majidsyahreza89

A. Macam-Macam Mutasi

Gen-gen dengan untaian DNA-nya, terletak dalam lokuslokus pada kromosom. Gen-gen pada kromosom diekspresikan melalui proses sintesis protein. Oleh karena itu, akumulasi hasil sintesis protein menghasilkan suatu sifat tertentu dalam sel atau individu tersebut. Melalui proses reproduksi dan mengikuti pola pewarisan sifat, gen-gen tersebut diwariskan kepada keturunannya. Jika gen tersebut mengendalikan warna rambut pirang dan terjadi penggantian satu basa nitrogen, apakah sifat yang dihasilkan akan berubah? Bagaimanakah jika terjadi penggantian 10 basa nitrogen? Apakah hilang atau bahkan terjadi perubahan jumlah kromosom? Bagaimana keturunan yang dihasilkannya? Perubahan susunan DNA disebut mutasi.

Sebenarnya, mutasi sangat jarang terjadi. Mutasi dapat terjadi pada berbagai makhluk hidup, termasuk pada manusia. Mutasi dapat diwariskan kepada keturunannya. Mutasi dapat terjadi pada sembarang gen dan terjadi secara acak. Individu yang mengalami mutasi disebut mutan, sedangkan penyebab mutasi disebut mutagen. Perubahan urutan basa DNA dapat menyebabkan perubahan molekul RNA dan molekul protein. Berdasarkan besar dan kecilnya perubahan yang terjadi pada materi genetik, mutasi dapat dibedakan atas mutasi gen dan mutasi kromosom. Apakah perbedaaan keduanya?

1. Mutasi Gen

Mutasi gen disebut juga mutasi titik (point mutation) atau mutasi kecil. Mutasi jenis ini disebabkan oleh perubahan susunan atau urutan basa nitrogen. Pada mutasi ini, lokus lain pada kromosom tidak terpengaruh. Pengaruh mutasi gen dapat terlihat atau tidak terlihat. Perubahan basa nitrogen dapat berpengaruh terhadap sifat jika terjadi pada tempat yang tepat. Berdasarkan mekanisme perubahannya, mutasi gen dapat dibedakan atas penggantian basa nitrogen, insersi, dan delesi.

a. Penggantian Basa Nitrogen

Penggantian basa nitrogen adalah mutasi gen yang terjadi akibat perubahan satu nukleotida dalam gen. Akibat perubahan satu nukleotida tersebut, pasangan tiga basa (triplet) yang merupakan kode genetik (kodon) akan berubah pula. Apakah pengaruh dari perubahan satu basa ini? Pada beberapa kasus, mutasi gen akibat penggantian basa ini tidak membawa pengaruh apaapa. Mengapa? Hal ini terjadi karena pada sintesis protein, satu asam amino dapat dikodekan oleh beberapa kodon. Kodon-kodon yang berbeda, namun dapat mengodekan satu asam amino yang sama ini disebut kodon sinonim. Contohnya, jika satu gen memiliki kodon UCA yang mengodekan asam amino serin mengalami mutasi gen akibat penggantian basa nitrogen menjadi UCG. Pada penggantian basa ini, mutasi gen tidak berpengaruh apa-apa karena kodon UCA dan UCG sama-sama mengodekan asam amino serin.

Pada kasus lain, penggantian basa nitrogen dapat menyebabkan perubahan rangkaian asam amino yang dihasilkan. Hal ini terjadi karena perubahan satu basa tersebut menghasilkan kodon yang berbeda dalam mengodekan asam amino. Contohnya, suatu gen dengan urutan basa nitrogen UCA ACG GAG menghasilkan urutan asam amino serinthreonin- glutamin. Adanya penggantian basa nitrogen adenin (A) oleh sitosin (C) menyebabkan perubahan asam amino threonin menjadi prolin. Akibatnya, urutan asam amino yang terbentuk menjadi serin-prolinglutamat

Pada contoh lain, perubahan satu basa nitrogen dapat menyebabkan perubahan besar. Misalnya, perubahan basa guanin (G) pada triplet GAG yang mengodekan asam amino glutamat, basa guanin (G) digantikan oleh basa urasil (U) menjadi UAG. Perubahan ini menghasilkan kodon UAG yang merupakan stop kodon, yaitu tanda dihentikannya proses

translasi pada sintesis protein. Hal ini menyebabkan berhentinya proses sintesis protein sebelum waktunya

Perubahan urutan asam amino dan terhentinya proses translasi sintesis protein dapat menyebabkan protein yang dibentuk rusak, tidak aktif, bahkan berbahaya. Banyak kelainan genetik, seperti sickle-cell anemia, buta warna, dan hemofilia merupakan hasil dari perubahan beberapa basa pada gen penting.

 

Penggantian basa pada rantai

nukleotida. (a) Mutasi gen yang tidak

menyebabkan perubahan asam

amino, (b) terjadi perubahan asam

amino, dan (c) menyebabkan

penghentian proses translasi.

Susunan basa nitrogen

awal

Rantai nukleotida

Ket : * Mutasi gan

*

Dalam film-film, mutasi sering

diperlihatkan dapat menyebabkan

makhluk hidup memiliki kekuatan

yang luar biasa. Menurut Anda,

dapatkah hal tersebut terjadi?

Logika Biologi

122 Mudah dan Aktif Belajar Biologi untuk Kelas XII

b. Delesi dan Insersi Basa Nitrogen

Mutasi gen juga dapat terjadi melalui delesi dan insersi. Delesi adalah

peristiwa penghapusan atau pengurangan satu basa nitrogen pada gen.

Adapun insersi adalah peristiwa penambahan satu basa nitrogen pada

gen.

Peristiwa mutasi ini memiliki pengaruh yang lebih besar dibandingkan

mutasi oleh penggantian basa nitrogen. Jika suatu gen memiliki 300 buah

urutan basa nitrogen maka akan terbentuk polipeptida yang mengandung

100 urutan asam amino. Apabila satu basa nitrogen disisipkan atau

dihilangkan di tengah-tengah urutan basa maka semua urutan basa akan

berubah, demikian juga dengan urutan asam aminonya. Perhatikan

Gambar 5.2 berikut.

Gambar bio discovering life hal 438 fig 23.3

Gambar 5.2

Peristiwa insersi dan delesi

mengubah rangkaian asam amino

yang terbentuk

Sumber: Biology: Discovering Life, 1991

Mutasi ini menyebabkan pergeseran “pembacaan” pesan kode

genetik. Oleh karena itu, mutasi ini disebut juga mutasi pergeseran

kerangka (frameshift mutation). Satu kali mutasi ini, menyebabkan

perubahan pembacaan setiap kodon dimulai dari titik mutasi. Seringkali

mutasi ini menghasilkan protein yang tidak berguna atau rusak.

2. Mutasi Kromosom

Pada pembahasan sebelumnya, Anda telah mempelajari mutasi yang

terjadi akibat perubahan satu atau beberapa basa nitrogen. Pada

kenyataannya, banyak mutasi yang melibatkan ratusan hingga ribuan basa

nitrogen. Mutasi jenis ini merupakan hasil pergerakan kromosom. Mutasi

ini disebut mutasi kromosom.

Mutasi kromosom merupakan mutasi besar. Secara garis besar, mutasi

kromosom dapat dibedakan atas mutasi akibat perubahan struktur dan

jumlah set kromosom.

Ala Ala Ala Ala Ala Ala Ala

GCU GCU GCU GCU GCU GCU GCU

Ala Ala Ser Cys Cys Cys Cys

Ala Ala Ala Ala Ala Leu Leu

GCU GCU

GCU GCU GCU GCU GCU CUG CUG

G

A

GC UGC UGC UGC UGC

Sumber: Biology: Discovering Life, 1991

Susunan basa nitrogen

awal

Terjadi penambahan satu

basa nitrogen (insersi) yang

menyebabkan perubahan

urutan asam amino

Terjadi pengurangan satu basa

nitrogen (delesi) yang

menyebabkan perubahan urutan

asam amino

Sekilas

Biologi

Kelainan kromosom pada janin

bisa diturunkan dari salah satu orang

tua yang membawa kelainan

kromosom, bisa juga terjadi secara

spontan (dengan sendirinya) pada

saat proses reproduksi. Usia ibu pada

saat hamil juga salah satu faktor

penyebab kelainan kromosom.

Resiko terjadinya kelainan

kromosom pada janin adalah 4 kali

lebih besar jika ibu berusia 35 tahun

atau lebih.

Sumber: http://www.eijkman.go.id

Arah pembacaan kodon

Mutasi 123

a. Perubahan Struktur Kromosom

Mutasi kromosom akibat perubahan struktur kromosom melibatkan

perubahan banyak gen dalam kromosom. Perubahan ini dapat memicu

kelainan pada individu. Perubahan struktur kromosom ini dapat terjadi

melalui delesi, duplikasi, inversi, dan translokasi.

1) Delesi dan Duplikasi

Delesi terjadi jika suatu bagian atau segmen dari kromosom hilang.

Jika bagian segmen yang hilang tersebut pindah ke kromosom homolognya,

disebut duplikasi. Disebut duplikasi karena pada kromosom homolog yang

menerima patahan terjadi penggandaan gen-gen. Perhatikan Gambar

5.3 berikut.

Gambar 5.3

Peristiwa delesi dan duplikasi ini dapat menyebabkan perubahan gen Proses delesi dan duplikasi

hingga menimbulkan kelainan genetis. Hubungan kelainan genetis dan

peristiwa delesi kali pertama ditemukan oleh Jerome Lejeune pada 1963.

Ia menemukan bahwa sindrom cri du chat pada manusia disebabkan oleh

hilangnya sebagian kromosom nomor 5.

2) Inversi

Kromosom terkadang dapat terputus dalam dua tempat dan patahan

tersebut dapat tergabung kembali dalam urutan yang terbalik. Perubahan

kromosom ini disebut inversi kromosom.

Berdasarkan letak terjadinya, inversi dapat dibedakan menjadi inversi

parasentris dan inversi perisentris. Inversi parasentris terjadi pada satu

lengan kromosom. Adapun inversi perisentris terjadi pada dua lengan

kromosom. Perhatikan Gambar 5.4 berikut.

Delesi

Duplikasi

Gambar 5.4

Inversi parasentris dan perisentris

yang terjadi pada kromosom.

A B C D E F G H I

Patah Patah

A E D C B F G H I

Patah Patah

Inversi parasentris

Inversi perisentris

Insversi pada manusia umumnya tidak berbahaya apabila dibandingkan

delesi atau duplikasi, karena pada inversi jumlah gen dalam kromosom

tetap dan kondisinya sama.

A B H I

Patah Patah

C D E F G A B G F G D C H I

Bagian yang hilang

Bagian yang bertambah

Kata Kunci

• Delesi

• Duplikasi

• Inversi

• Inversi parasentris

• Inversi perisentris

• Kromosom homolog

• Translokasi

124 Mudah dan Aktif Belajar Biologi untuk Kelas XII

Sumber: Heath Biology, 1985

Gambar 5.5

Gamet yang dihasilkan sel akibat

translokasi selama meiosis

3) Translokasi

Translokasi terjadi ketika semua atau bagian dari satu kromosom

menempel pada kromosom yang bukan homolognya. Translokasi ini

membentuk kromosom baru. Jika kromosom terjadi pada saat meiosis,

beberapa gamet akan kekurangan gen. Perhatikan gambar berikut.

Translokasi

Gamet

Seperti halnya inversi, translokasi dapat berbahaya atau tidak

berbahaya. Penderita sindrom Down memiliki kromosom nomor 21 hanya

satu pertiga bagian kromosom aslinya. Bagian lain menempel pada

kromosom lain yang bukan homolognya. Beberapa jenis kanker dan

kemandulan juga dapat disebabkan oleh translokasi kromosom.

b. Perubahan Jumlah Kromosom

Secara normal, jumlah set kromosom setiap makhluk hidup selalu tetap.

Semua sel tubuh manusia memiliki 46 buah kromosom, jagung memiliki 20

buah, dan kelinci memiliki 44 buah. Kromosom-kromosom tersebut

berpasangan dengan kromosom homolognya. Jumlah set kromosom homolog

ini disebut ploidi.

Pada sel tubuh manusia (sel somatis), jumlah kromosomnya diploid

(2n), sedangkan pada sel-sel gamet jumlah kromosomnya haploid (n).

Melalui fertilisasi, sel-sel gamet akan melebur membentuk zigot dengan

jumlah kromosom diploid (2n).

Perubahan kromosom yang dapat menyebabkan mutasi dapat terjadi

melalui dua cara, yakni perubahan jumlah set kromosom dan perubahan

jumlah kromosom. Perubahan jumlah set kromosom yang mempunyai tiga,

empat, atau lebih jumlah perangkat kromosom haploid yang menjadi ciri

khas spesiesnya, disebut poliploidi. Adapun perubahan jumlah kromosom

dalam satu set, disebut aneuploidi.

1) Poliploidi

Poliploidi adalah keadaan sel yang memiliki jumlah kromosom lebih

dari dua set. Saat pembentukan gamet, terkadang nukleus sel tidak

melanjutkan pembelahan meiosis II. Jika hal ini terjadi, gamet yang

terbentuk bukan gamet haploid, melainkan gamet diploid (2n). Gametgamet

diploid ini akan melakukan fertilisasi dengan gamet haploid (n)

pasangannya dan menghasilkan zigot triploid (3n). Peristiwa ini juga dapat

menghasilkan zigot atau individu poliploidi lainnya dengan kromosom

tetraploid (4n), pentaploid (5n, lima set kromosom), dan seterusnya.

Berdasarkan prosesnya, poliploidi dapat dibedakan atas autopoliploidi

dan allopoliploidi. Autopoliploidi adalah proses pembentukan poliploidi

dengan kromosom yang berasal dari spesies yang sama. Adapun

allopoliploidi adalah kromosom yang terbentuk berasal dari spesies yang

berbeda, hasil perkawinan antarspesies.

Sekilas

Biologi

Famili rumput-rumputan

(Gramineae) meliputi 10.000

spesies, dikelompokkan dalam 600–

700 genus. Famili ini sering dipakai

dalam mempelajari poliploidi.

Secara alami, poliploidi sering

lebih besar penampakan

morfologinya dari spesies diploid,

seperti permukaan daun lebih luas,

organ bunga lebih besar, batang

lebih tebal, dan tanaman lebih

tinggi. Populasi poliploidi

mempunyai kemampuan

berkompetisi lebih baik dan daerah

penyebarannya luas.

Sumber: http://www.tumoutou. net

Mutasi 125

Poliploidi bersifat letal pada manusia dan hewan. Akan tetapi, pada

tumbuhan hal tersebut merupakan hal yang umum. Bahkan, beberapa

tumbuhan poliploidi lebih besar dan sehat dibandingkan tumbuhan

diploidnya. Tanaman gandum dan kentang yang dikembangkan dalam

pertanian merupakan tanaman poliploidi.

2) Aneuploidi

Aneuploidi adalah keadaan sel yang tidak euploidi, terjadi perubahan

jumlah satu set kromosom. Adapun euploidi adalah keadaan ploidi yang

normal. Contohnya, sel manusia memiliki 46 buah kromosom. Perubahan

tersebut meliputi pengurangan kromosom atau penambahan. Aneuploidi

disebut juga aneusomi.

Terbentuknya Aneuploidi terjadi karena adanya peristiwa gagal

berpisah (nondisjunction) pada kromosom saat pembentukan

spermatogenesis atau oogenesis. Gagal berpisah dapat terjadi pada meiosis

I atau II. Secara normal, pada meiosis I pasangan kromosom homolog

memisah menghasilkan dua sel haploid. Selanjutnya, pada meiosis II

pasangan kromatid memisah pada sel baru. Pada peristiwa gagal berpisah,

terdapat pasangan kromosom homolog dan pasangan kromatid yang

melekat satu sama lain, tidak berpisah. Akibatnya, terdapat gamet

abnormal dengan kromosom berlebih dan kurang.

Jika terjadi fertilisasi antara gamet abnormal dengan gamet lain, zigot

yang dihasilkan juga akan abnormal. Hal ini tentunya akan membentuk

pengaruh pada individu yang dibentuknya. Jika sel memiliki tambahan

satu kromosom disebut trisomi, sedangkan jika kekurangan satu kromosom

disebut monosomi. Agar lebih jelas, perhatikan Gambar 5.6 dan Tabel

5.1 berikut.

Gambar 5.6

Peristiwa gagal berpisah saat

(a) meiosis I dan

(b) meiosis II, serta

(c) zigot trisomi.

Nondisjunction

di meiosis I

Normal

meiosis II

Gamet

n + 1 n + 1 n – 1 n – 1

Nondisjunction

di meiosis II

Normal

meiosis I

Gamet

n + 1 n – 1 n n

Sel telur

(a) (b)

(c)

n + 1

Sel sperma

n (normal)

Zigot

2n +1

Kata Kunci

• Aneuploidi

• Euploidi

• Ploidi

• Poliploidi

• Autopoliploidi

• Allopoliploidi

• Aneusomi

Tabel 5.1 Jumlah Kromosom Aneuploidi

Istilah Rumus Kromosom

Nulisomi

Monosomi

Trisomi

Tetrasomi

Pentasomi

2n – 2

2n – 1

2n + 1

2n + 2

2n + 3

Keterangan:

n = jumlah set kromosom normal (ploidi)

Sumber: http://www.anselm.edu

126 Mudah dan Aktif Belajar Biologi untuk Kelas XII

Sumber: Biology: Discovering Life, 1991

Gambar 5.7

(a) Penderita sindrom Down, dan

(b) kariotipe penderita sindrom

Down pada laki-laki dengan

penambahan satu kromosom nomor

21.

Berdasarkan tabel tersebut, pada manusia dengan jumlah kromosom

diploid (2n) 46 buah kromosom (44A + XX atau 44A + XY), jika terjadi

mutasi menghasilkan aneuploid trisomi, kromosom individu tersebut akan

bertambah satu menjadi 47 kromosom (2n + 1). Pada manusia, mutasi

akibat aneuploid ini dapat menyebabkan kelainan atau penyakit.

Meskipun hal ini membahayakan individu penderita, kelainan tersebut

jarang dapat diturunkan, karena umumnya penderita menjadi mandul

dan tidak dapat menghasilkan keturunan. Terdapat beberapa kelainan

dan penyakit yang disebabkan oleh mutasi kromosom aneuploid, di

antaranya sindrom Down, sindrom Edwards, sindrom Patau, sindrom

Klinefelter, dan sindrom Turner.

a) Sindrom Down

Sindron Down disebabkan oleh gagal berpisah kromosom nomor 21

sehingga individu penderita memiliki kromosom tambahan pada kromosom

nomor 21. Perhatikan Gambar 5.7 berikut.

Terlihat pada gambar bahwa penderita sindrom ini memiliki tiga kromosom

nomor 21. Hal ini disebut juga trisomi 21. Pengaruhnya menyebabkan

pertumbuhan mental penderita terhambat, berkurangnya ketahanan tubuh

terhadap infeksi, dan tingkat kelangsungan hidup yang rendah. Tingkat

pertumbuhan mental pada sindrom Down bervariasi pada setiap penderita.

Kasus trisomi 21 dapat terjadi pada sekitar 15 individu setiap 10.000

kelahiran. Pada ibu di atas 35 tahun, kemungkinan terjadinya sindrom

Down pada anak yang dilahirkannya lebih tinggi dibandingkan pada ibu

dengan umur 20-30 tahun (Levine & Miller, 1991: 223). Ibu dengan

umur 20-30 tahun memiliki kemungkinan 1 dari 1.000 kelahiran untuk

mendapatkan anak dengan sindrom Down. Pada ibu di atas 40 tahun,

kemungkinan hanya 1 dari 100 kelahiran. Jadi, pada usia berapakah

sebaiknya wanita melahirkan anak?

18 19 20

21 22

X Y

(b)

(a)

Mutasi 127

1 2 3 4 5

6 7 8 9 10 11 12

13 14 15 16 17 18

19 20 21 22 X X

b) Sindrom Patau

Sindrom lain yang lebih langka daripada sindrom Down adalah sindrom

yang disebabkan oleh aneuploidi pada autosom. Sindrom Patau adalah salah

satunya. Sindrom ini disebabkan oleh trisomi pada kromosom nomor 13

(Gambar 5.8). Sindrom ini ditemukan oleh K. Patau pada 1960. Penderita

sindrom ini memiliki ciri mata serius, kerusakan otak dan peredaran darah,

serta langit-langit mulut yang terbelah. Pada setiap 5.000 kelahiran dapat

terjadi satu kasus penderita sindrom Patau. Bayi yang dilahirkan dengan

sindrom ini jarang bertahan hidup lebih dari satu tahun.

Gambar 5.8

Trisomi 13 penderita sindrom Patau

Sumber: http://www.ncrtec.org pada wanita.

c) Sindrom Edwards

Sindrom Edwards kali pertama ditemukan pada 1960 oleh

I.H. Edwards. Sindrom ini disebabkan oleh trisomi pada kromosom

nomor 18 (Gambar 5.9). Kemungkinan penderita sindrom ini adalah

satu dari setiap 10.000 kelahiran. Sindrom ini mempunyai pengaruh

terhadap hampir semua organ tubuh. Seperti halnya pada sindrom Patau,

jarang ada bayi dengan sindrom ini bertahan hidup hingga satu tahun.

Sumber: http://www.ncrtec.org

Gambar 5.9

Trisomi 18 penderita sindrom

Edward pada wanita.

1 2 3 4 5

6 7 8 9 10 11 12

13 14 15 16 17 18

19 20 21 22 X X

Kata Kunci

• Trisomi

• Autosom

• Gagal berpisah

• Sindrom Down

• Sindrom Patau

• Sindrom Edwards

• Sindrom Klinefelter

• Sindrom Turner

128 Mudah dan Aktif Belajar Biologi untuk Kelas XII

1 2 3 4 5

6 7 8 9 10 11 12

13 14 15 16 17 18

19 20 21 22 X

1 2 3 4 5

6 7 8 9 10 11 12

13 14 15 16 17 18

19 20 21 22 X X Y

Gambar 5.10

Penambahan kromosom X yang

menyebabkan sindrom Klinefelter. Sumber: http://www.ncrtec.org

d) Sindrom Klinefelter

Sindrom Klinefelter kali pertama ditemukan oleh H.F. Klinefelter

pada 1942. Sindrom ini disebabkan oleh adanya gagal berpisah pada

kromosom seks (gonosom) sehingga setelah fertilisasi dihasilkan laki-laki

dengan tambahan kromosom X menjadi XXY (Gambar 5.10).

Diperkirakan kejadian ini terjadi satu dari setiap 2.000 kelahiran.

Individu dengan kromosom XXY adalah pria steril (mandul).

Badannya relatif tinggi, namun tidak memperlihatkan perkembangan pria,

seperti pundak yang lebar dan pinggul yang kecil layaknya pria pada

umumnya. Memasuki masa pubertas, pada sebagian penderita terbentuk

kelenjar payudara layaknya wanita. Pria dengan sindrom Klinefelter

memiliki pertumbuhan mental yang cenderung lambat. Akan tetapi, hal

ini dapat sangat bervariasi pada setiap individu.

e) Sindrom Turner

Wanita dengan sindrom Turner hanya memiliki satu kromosom seks X

(Gambar 5.11). Monosomi X ini ditemukan oleh H.H. Turner pada 1938.

Secara genetis, penderita sindrom ini hanya memiliki kromosom 44A +

XO. Meskipun memiliki jenis kelamin wanita, ia tidak memiliki ovarium

yang sempurna, steril (mandul), ciri seksualnya tidak berkembang, dan

cenderung lebih pendek. Individu dengan sindrom Turner umumnya

memiliki tingkat kecerdasan yang normal. Diperkirakan kasus sindrom

Turner terjadi satu dari setiap 5.000 kelahiran.

Gambar 5.11

Hilangnya satu gonosom

menyebabkan sindrom Turner. Sumber: http://www.ncrtec.org

Mutasi 129

B. Penyebab Mutasi

Setelah mengetahui berbagai macam mutasi yang dapat terjadi pada

makhluk hidup, menurut Anda, apakah penyebab mutasi tersebut? Mutasi

dapat disebabkan oleh banyak hal, antara lain oleh radiasi, iradiasi, dan

bahan kimia. Zat atau gen yang menyebabkan mutasi ini disebut mutagen.

Berdasarkan cara terjadinya mutasi, mutasi dapat dibedakan atas mutasi

spontan dan mutasi induksi. Secara mendasar, hasil mutasi spontan dan

mutasi induksi tidak terdapat perbedaan. Keduanya tetap dapat

menimbulkan variasi genetik.

1. Mutasi Spontan

Mutasi spontan adalah mutasi yang terjadi secara spontan di alam,

tanpa campur tangan manusia. Oleh karena itu, mutasi spontan disebut

juga mutasi alami. Penyebab mutasi alami bermacam-macam, antara lain

disebabkan oleh radiasi sinar kosmis, radiasi radioaktif alam, sinar

ultraviolet, dan kesalahan genetika.

Meskipun mutasi dapat menyebabkan kelainan atau penyakit

terhadap individu penderitanya, beberapa mutasi dapat juga menjadi

sumber adanya variasi dalam populasi. Variasi dalam populasi sangat

penting sebagai mekanisme evolusi.

Individu hasil mutasi (mutan) umumnya memiliki sifat resesif, steril

(mandul), bahkan bersifat letal. Mutan yang dapat bertahan hidup dan

menghasilkan keturunan adalah mutan yang dapat beradaptasi dengan

lingkungannya. Jika hal ini terjadi, variasi baru telah terbentuk dalam

populasi. Variasi yang membantu individu beradaptasi dengan lingkungan

secara baik melalui mekanisme spesiasi dapat membentuk individu baru.

Hal ini dipercaya sebagai jawaban banyaknya macam spesies dan variasi

di muka bumi. Mutasi, variasi, serta hubungannya dengan evolusi dapat

Anda pelajari dalam bab selanjutnya.

2. Mutasi Induksi

Mutasi induksi adalah mutasi hasil induksi dan dibuat secara sengaja

oleh manusia. Mutasi ini disebut juga mutasi buatan. Mutasi jenis ini

sengaja dilakukan menggunakan mutagen, seperti mutagen fisika dan

kimia.

Pelopor mutasi buatan ini diawali oleh penelitian H.J. Muller pada

1927. Muller meneliti pengaruh radiasi terhadap lalat buah (Drosophila).

Ia meradiasi lalat buah dengan sinar X radiasi tinggi dan menemukan

bahwa radiasi meningkatkan kejadian mutasi. Dari hal tersebut diketahui

bahwa radiasi menyebabkan perubahan molekul-molekul gen.

1. Apakah yang dimaksud dengan mutasi?

2. Jelaskan perbedaan mutasi gen dan mutasi kromosom.

3. Tuliskan ciri-ciri sindrom Down.

Kerjakanlah di dalam buku latihan.

Latihan Pemahaman Subbab A

Kata Kunci

• Induksi

• Letal

• Mutagen kimia

• Mutagen fisika

• Spontan

• Steril

• Varietas

Sekilas

Biologi

Herman Joseph Muller

(1890-1967)

Herman Joseph Muller adalah

seorang ahli genetika yang

dilahirkan di New York, Amerika

Serikat. Dia meneliti pengaruh sinar-

X terhadap mutasi Drosophila.

Dia adalah murid Thomas H.

Morgan di Universitas Columbia.

Pada 1946 dia mendapatkan

Penghargaan Nobel di bidang

Fisiologi kedokteran.

Sumber: http://www.biotech.wisc.edu

130 Mudah dan Aktif Belajar Biologi untuk Kelas XII

Bahan mutagen yang sering digunakan dapat dibedakan menjadi

dua, yakni mutagen kimia dan mutagen fisika. Mutagen kimia pada

umumnya berasal dari senyawa alkil (agen akil), analog basa, gas metan,

asam nitrat, dan kolkisin. Adapun mutagen fisika dapat berupa radiasi

ultraviolet, sinar-X, radiasi gamma, radisi beta, radiasi neutron dan

elektron.

1. Apakah yang dimaksud dengan mutagen?

2. Apakah perbedaan mutasi spontan dan mutasi induksi?

Jelaskan.

3. Tuliskan paling sedikitnya masing-masing tiga contoh

dari mutagen kimia dan mutagen fisika.

Kerjakanlah di dalam buku latihan.

Latihan Pemahaman Subbab B

C. Dampak Mutasi

Manusia dengan kemajuan teknologinya telah berhasil membuat

berbagai produk. Disadari atau tidak, produk-produk tersebut dapat

menjadi pemicu mutasi. Berbagai barang, makanan, obat-obatan, dan

sinar matahari dapat menjadi faktor penyebab mutasi. Terlebih lagi dengan

adanya bom nuklir, limbah radioaktif, dan berbagai bahan pencemar

lainnya. Beberapa penyakit kanker diduga kuat disebabkan oleh mutagenmutagen

di lingkungan sekitarnya.

Seperti yang Anda ketahui, tidak semua hasil mutasi merugikan.

Mutan yang dapat hidup dan dapat beradaptasi dengan lingkungannya

merupakan sumber variasi makhluk hidup. Adakah dampak lain mutasi

yang menguntungkan?

1. Mutasi yang Menguntungkan

Manusia menyadari bahwa pada beberapa kasus mutasi, dapat

menguntungkan bagi manusia. Oleh karena itu, manusia berusaha

mencari cara mendapatkan mutan-mutan dengan sifat yang diinginkan

dan mengembangkannya.

Poliploidi pada tanaman merupakan salah satu contoh mutasi yang

menguntungkan. Tanaman poliploid dianggap menguntungkan karena

memiliki buah besar, tidak berbiji, dan produktivitasnya tinggi. Oleh

karena itu, manusia berusaha mengembangkan tanaman poliploid dengan

sifat-sifat unggul tersebut. Pada hewan, umumnya mutasi bersifat letal

dan membahayakan individu. Akan tetapi, mutasi terhadap hewan masih

dapat dimanfaatkan dalam penelitian-penelitian mengenai kanker, untuk

mengetahui penyebabnya serta cara pengobatannya.

Beberapa mutagen digunakan manusia untuk menghasilkan mutanmutan

tumbuhan maupun hewan, seperti kolkisin, digitosin, dan sinar

radioaktif. Beberapa tanaman mutan dengan sifat unggul juga telah

dihasilkan oleh Badan Tenaga Atom Nasional (BATAN). Pemuliaan

mutasi di BATAN ini telah berlangsung sejak 1970 dan telah menghasilkan

beberapa varietas unggul, seperti pada tabel berikut.

Pernahkah Anda mendengar

kejadian-kejadian aneh di alam,

seperti domba berkaki lima, pohon

pisang berjantung lima, atau pohon

nangka bertandan dua meter?

Jelaskan mengapa hal tersebut

dapat terjadi.

Logika Biologi

Mutasi 131

2. Mutasi yang Merugikan

Mutasi yang merugikan telah banyak Anda ketahui. Banyak mutasi

yang bersifat letal, menyebabkan kelainan, penyakit, kemandulan, dan

lain-lain. Secara umum, mutasi yang merugikan dapat dibedakan atas

mutasi yang tidak diwariskan dan diwariskan. Pada mutasi yang tidak

diwariskan, kelainan atau penyakit akibat mutasi tersebut hanya terjadi

pada satu individu dan tidak diwariskan kepada keturunannya. Hal

tersebut dapat terjadi karena individu tersebut mati atau steril (mandul).

Jika mutasi tersebut dapat diwariskan maka kelainan atau penyakit hasil

mutasi dapat selalu muncul pada populasi dan dapat mengubah gen-gen

Prakata

 


Bioteknologi adalah cabang ilmu yang mempelajari pemanfaatan makhluk hidup (bakteri, fungi, virus, dan lain-lain) maupun produk dari makhluk hidup (enzim, alkohol) dalam proses produksi untuk menghasilkan barang dan jasa. Dewasa ini, perkembangan bioteknologi tidak hanya didasari pada biologi semata, tetapi juga pada ilmu-ilmu terapan dan murni lain, seperti biokimia, komputer, biologi molekular, mikrobiologi, genetika, kimia, matematika, dan lain sebagainya. Dengan kata lain, bioteknologi adalah ilmu terapan yang menggabungkan berbagai cabang ilmu dalam proses produksi barang dan jasa.

Bagaimanakah Bioteknologi berperan dalam bidang kesehatan?

Dalam kehidupan kita sehari-hari, secara langsung maupun tidak langsung, sebagian dari kita pernah berhubungan dengan hasil penerapan Bioteknologi bidang Kesehatan. Salah satu contohnya adalah insulin yang telah digunakan untuk mengobati penyakit diabetes. Penyakit diabetes pada manusia diobati dengan insulin manusia.

Bagaimanakah kita dapat memperoleh insulin manusia ini? Apakah untuk mengobati orang yang sakit diabetes ini kita harus mengorbankan orang yang sehat untuk diekstrak insulinnya?

Tentu saja tidak. Saat ini insulin manusia telah berhasil diproduksi secara masal dengan menggunakan bakteri. Kemampuan bakteri untuk memproduksi insulin manusia ini adalah karena telah berhasil memasukkan dan mengintegrasikan gen yang menyandikan insulin manusia kedalam genom bakteri.

Kemajuan dunia kedokteran saat ini tidak terlepas dari peran Bioteknologi. Sebagai bukti dengan ditemukannya vaksin, antibiotik, interferon, antibodimonoklonal, dan pengobatan melalui terapi gen dan lain sebagainya.

 

Kusampaikan dan kuucapkan syukur kepada Allah SWT yang telah memberikan kekuatan dan ketabahan serta kesabaran dalam menyusun dan merangkai buku ini.

Dan ku ucapkan banyak terima kasih kepada  dosen pengampu mata kuliah Bioteknologi Miss Ina Rosdiana Lesmanawati atas bimbingan dan arahan dalam pembuatan buku ini dan tak lupa kepada rekan – rekan mahasiswa Biologi B semester VI IAIN Syekh Nurjati Cirebon atas support dan attentionnya sehingga pembuatan buku ini rampung pada waktunya.

Semoga buku yang sederhana ini dapat bermanfaat dan menjadi bahan pelajaran bagi semua kalangan khususnya mahasiswa biologi.

Amein….

Thank’s Full to Allah SWT for All

Good luck to 4ever.

 

Daftar Isi

 

Prakata…………………………………………………………………………………………..      i

Daftar Isi…………………………………………………………………………………….     iv

Bab I.    Antibody Monoklonal…………………………………………….     1

  1. Pengertian Antibody Monoklonal
  2. Membuat Antibody Monoklonal
  3. Cara Membuat Antibody Monoklonal
  4. Cara kerja Antibody Monoklona
  5. Dosis dan Pemberian Antibody Monoklonal
  6. Efek Samping Antibody Monoklonal

Bab II.   Antibiotika………………………………………………………………..

Pengertian Antibiotika

Sejarah Singkat Antibiotika Modern

Macam-macam Antibiotika

Penggunaan Antibiotika

Mekanisme, Cara Kerja, dan Klasifikasi…………………………..

Fakta Menarik Tentang Antibiotika………………………………….

Bab III.   Terapi Gen

  1. Pengertian terapi gen
  2. Cara kerja terapi gen
  3. Terapi gen bagi penderita penyakit jantung bawaan

Bab IV.      Insulin

  1. Pengertian insulin
  2. Cara kerja insulin
  3. Efek samping insulin
  4. Pengertian terapi insulin
  5. Bagaimanakah fungsi insulin dalam tubuh normal

Referensi

Profil Penulis

BAB 1.         

ANTIBODY MONOKLONAL

  1. a.   Pengertian Antibody Monoklonal

Antibodi monoklonal adalah antibodi monospesifik yang dapat mengikat satu epitop saja.Antibodi monoklonal ini dapat dihasilkan dengan teknik hibridoma. Sel hibridoma merupakan fusi sel dan sel.

Pembuatan sel hibridoma terdiri dari tiga tahap utama yaitu imunisasi, fusi, dan kloning. Imunisasi dapat dilakukan dengan imunisasi konvensional, imunisasi sekali suntik intralimpa, maupun imunisasi in vitro. Fusi sel ini menghasilkan sel hibrid yang mampu menghasilkan antibodi seperti pada sel limpa dan dapat terus menerus dibiakan seperti sel myeloma. Frekuensi terjadinya fusi sel ini relatif rendah sehingga sel induk yang tidak mengalami fusi dihilangkan agar sel hasil fusi dapat tumbuh.

Frekuensi fusi sel dapat diperbanyak dengan menggunakan Polietilen glikol (PEG), DMSO, dan penggunaan medan listrik. PEG berfungsi untuk membuka membran sel sehingga mempermudah proses fusi. Sel hibrid kemudian ditumbuhkan pada media pertumbuhan.Penambahan berbagai macam sistem pemberi makan dapat meningkatkan pertumbuhan sel hibridoma.

b.  Membuat Antibody Monoklonal

Teknologi antibodi monoklonal yaitu teknologi menggunakan sel-sel sistem imunitas yang membuat protein yang disebut antibodi. Sistem kekebalan kita tersusun dari sejumlah tipe sel yang bekerja sama untuk melokalisir dan menghancurkan substansi yang dapat memasuki tubuh kita. Tipa tipe sel mempunyai tugas khusus. Beberapa dari sel tersebut dapat membedakan dari sel tubuh sendiri (self) dan sel-sel asing (non self). Salah satu dari sel tersebut adalah sel limfosit B yang mampu menanggapi masuknya substansi asing denngan spesivitas yang luar biasa.

  • Dengan mengetahui cara kerja anti bodi, kita dapat memanfaatkannya untuk keperluan deteksi, kuantitasi dan lokalisasi.
  • Pengukuran dengan pendeteksian dengan menggunakan Teknologi antibodi monoklonal relatif cepat, lebih akurat, dan lebih peka karena spesifitasnya tinggi.
  • Teknologi antibodi monoklonal saat ini digunakan untuk deteksi kehamilan, alat diagnosis berbgai penyakit infeksi dan deteksi sel-sel kanker.
  • Karena spesifitasnya yang tinggi maka Teknologi antibodi monoklonal dapat digunakan untuk membunuh sel kanker tanpa mempengaruhi sel-sel yang sehat.
  • Selain kegunaannya untuk mendiagnosis penyakit pada manusia, Teknologi antibodi monoklonal juga banyak dipakai untuk mendeteksi penyakit-penyakit pada tanaman dan hewan, kontaminasi pangan dan polutan lingkungan.

(mekanisme proses pembuatan Antibody Monoklonal dari gen tikus)

  1. c.   Cara Memproduksi Antibodi Monoklonal. (Hibridoma)

Ketika di tikus terbentuk antibody yang beraneka ragam (antibody multiklonal) dengan maksud tubuh tikus emang harus dilindungi dari berbagai organisme patogen /antigen asing misal (antigen HCG) ,maka tikus diharapkan bebas dari berbagai gangguan penyakit akibat bervariasinya patogen/antigen tersebut.

  • Perlu diketahui lympocyt tikus yang membuat antibody tentu sangat variatif , tidak hanya sel B yang ampuh melawan antigen tetapi juga dibuat antibody yang lain , yang kita kenal dengan sebutan multiklonal. selain dengan melakukan daya adaptif terus menerus terhadap anrtigen baru yang masuk tubuhnya ini dilakukan untuk menahan tekanan penyakit dari luar yang begitu beragam dan selalu penyakit / antigen asing tersebut meng “up-grade” menjadi lebih canggih . apapun bentuk up grade an penyakit sebenarnya tubuh tikus itu siap melawannya dan selalu OK.
  • Namun kwantitas antibody yang beraneka ragam itu dipastikan kurang produksinya sehingga tidak bisa mengibangi patogennya. maka dari dasar sederhana itulah kemudian dicipta antibody specifik , meskipun jumlahnya sedikit tapi sangat ampuh, bisa diproduksi besar besaran dengan teknik hibridoma secara invitro /invivo berupa antibody monoklonal.

Caranya

  1. Diambil Limpocyt pabrik antibody yang memproduksi beraneka ragam antibody itu
  2. Dipisahkan berbagai jenis antibody (multiklonal)dengan specifik tujuan yang berbeda
  3. digabungkan Antibody specifik itu ke sel kanker(myolema) yang begitu cepat membelahnya (unlimited akses) pada suatu media , sel mieloma semacam sel tumor yang dibiakkan dan dimutasikan itu jika dipertemukan dengan sel B (biasanya disebut sel B-mieloma)/ sel hibridoma
  4. jika sel hibridoma ini terbentuk dan sukses ternyata sel hibridoma bisa membelah pula dalam skala yang unlimited., sehingga memungkinkan pemroduksian dalam skala besar nantinya.
  5. Akhirnya bisa diperoleh antibody monoklonal yang specifik itu untuk membantu penyebuhan penyakit misalnya kanker .
  1. d.  Cara Kerja Antibody Monoklonal

Tidak seperti kemoterapi dan radioterapi, yang bekerja secara kurang spesifik, tujuan pengobatan antibodi monoklonal adalah untuk menghancurkan sel-sel limfoma non Hodgkin secara khusus dan tidak mengganggu jenis-jenis sel lainnya.

  • Semua sel memiliki penanda protein pada permukaannya, yang dikenal sebagai antigen.
  • Antibodi monoklonal dirancang di laboratorium untuk secara spesifik mengenali penanda protein tertentu di permukaan sel kanker.
  • Antibodi monoklonal kemudian berikatan dengan protein ini.
  • Hal ini memicu sel untuk menghancurkan diri sendiri atau memberi tanda pada siinduk kekebalan tubuh untuk menyerang dan membunuh sel kanker.
  • Sebagai contoh, rituximab, antibodi monoklonal yang dipakai dalam pengobatan limfoma non Hodgkin, mengenali penanda protein CD20. CD20 ditemukan di permukaan Sel B abnormal yang ditemukan pada jenis-jenis limfoma non Hodgkin yang paling umum.

Proses kerja

  • Saat rituximab berikatan dengan CD20 di permukaan suatu sel-B, sel mungkin dihancurkan langsung, tetapi pertahanan alami tubuh juga disiagakan.
  • Rituximab secara efektif menyerang sel limfoma agar dapat dihancurkan siinduk kekebalan tubuh dan membunuh sel-sel kanker.
  • CD20 juga ditemukan di permukaan sel-B normal, salah satu jenis sel darah putih yang beredar di tubuh.
  • Ini berarti mungkin sel-B normal ini juga dihancurkan saat rituximab digunakan.
  • Akan tetapi, sel induk dalam sumsum tulang yang berkembang menjadi sel-B tidak memiliki CD20 pada permukaannya.
  • Oleh karena itu sel induk tidak dihancurkan oleh rituximab dan dapat terus menyediakan sel-B sehat untuk tubuh.
  • Meskipun jumlah sel-B normal yang matang berkurang untuk sementara karena pengobatan, mereka akan kembali ke kadar semula setelah pengobatan.
  1. e.   Dosis dan Pemberian Antibody
  2. f.   Efek samping Antibody Monoklonal
  • Dosis dan pemberian bervariasi untuk setiap antibodi yang diberikan.
  • Sebagai contoh, rituximab, antibodi monoklonal yang umum digunakan dalam pengobatan NHL diberikan intravena, melalui jarum yang masuk ke dalam pembuluh darah , biasanya di lengan.
  • Rituximab diberikan sebagai ‘tetesan’ yang berarti obat dimasukkan dulu ke dalam kantong infus, kemudian cairan menetes perlahan ke dalam pembuluh darah dengan mengandalkan kekuatan gravitasi.
  • Jika antibodi monoklonal digunakan dalam kombinasi dengan kemoterapi, rituximab biasanya diberikan sesaat sebelum kemoterapi pada awal setiap siklus pengobatan.
  • Sebelum tetesan infus diberikan, obat lain untuk mencegah beberapa efek samping antibodi monoklonal diberikan – contohnya parasetamol untuk mengurangi demam dan anti-histamin untuk mengurangi kemungkinan reaksi alergi.
  • Meski demikian, efek samping antibodi monoklonal umumnya ringan dan sementara serta dapat diatasi dengan mudah.
  • Jika terjadi efek samping saat obat diberikan, tetesan infus dapat diperlambat atau bahkan dihentikan hingga efek samping berakhir.
  • Untuk pengobatan pertama, pasien menginap di rumah sakit atau sementara tinggal di sana sebelum pulang ke rumah.
  • Pengobatan lanjutan biasanya lebih cepat dan efek sampingnya lebih sedikit. Kebanyakan orang dapat mendapat pengobatan lanjutan ini sebagai rawat-jalan dan pulang ke rumah pada hari itu juga.
  • Seperti semua obat, antibodi monoklonal dapat menyebabkan efek samping.
  • Contohnya untuk rituximab, efek samping umumnya ringan dan bersifat sementara, hanya berlangsung selama pengobatan atau beberapa jam setelahnya.
  • Efek samping terjadi paling sering selama masa pengobatan mingguan pertama, dan biasanya berkurang dengan dosis selanjutnya.
  • Hal ini disebabkan lebih banyak sel limfoma selama pengobatan pertama yang harus diserang oleh antibodi monoklonal dan dihancurkan oleh si induk kekebalan tubuh.
  • Efek samping yang paling umum adalah demam, menggigil dan gejala mirip flu lainnya, seperti nyeri otot, nyeri kepala dan rasa letih.
  • Umumnya cepat berakhir setelah masa pengobatan berakhir.
  • Kadang-kadang, pasien merasakan flushing mendadak dan merasa panas di wajah.
  • Hal ini biasanya berlangsung amat singkat.

Beberapa pasien mengalami mual (mual) atau muntah. Obat anti muntah (anti-muntah) umumnya sangat efektif dalam mencegah maupun meringankan gejala-gejala ini sehingga lebih dapat ditoleransi. Kadang-kadang, pasien merasakan nyeri pada bagian tubuh yang merupakan lokasi limfoma. Nyeri biasanya ringan dan dapat diatasi dengan obat anti-nyeri biasa. Rituximab dapat menyebabkan reaksi alergi. Gejalanya dapat berupa:

  • Gatal atau mendadak muncul warna kemerahan
  • Batuk, mengi atau sesak napas
  • Lidah bengkak atau rasa bengkak di tenggorokan
  • Edema, atau pembengkakan karena kelebihan cairan dalam jaringan tubuh
  • Reaksi alergi berat terhadap rituximab jarang ditemukan dan pasien diamati selama masa pengobatan akan munculnya gejala-gejala ini.
  • Pasien harus melaporkan gejala yang dialaminya begitu muncul.
  • Seringkali, yang perlu dilakukan hanyalah memperlambat atau menghentikan sementara tetesan intravena sampai reaksi alergi berakhir.
  • Pasien umumnya diberikan anti-histamin sebelum mulai pengobatan untuk membantu mencegah atau mengurangi masalah ini.

Antibody Monoclonal drug adalah sebuah obat inovasi baru dalam usaha manusia melawan kanker. Meskipun efektifitas dan sepesifisitas obat ini terhadap kanker tertentu telah teruji dan membuahkan hasil, namun cara penggunaan obat ini agar memberikan hasil yang terbaik sampai saat ini belumlah diketahui secara pasti.
Bagaimana Monoclonal Antibody Bekerja Menghajar Sel Kanker?

  1. Membuat Sel Kanker Lebih dikenali Oleh Sistem Immun. Sistem immun akan aktif jika terdapat musuh (antigen) dalam tubuh, wes enaknya sistem immun ini adalah tentaranya tubuh. Sekali sistem immun mengenali adanya musuh tubuh, maka ia akan memanggil teman-temannya untuk melawan musuh ini. Tapi tidak selamanya sistem immun bisa mengenali sel kanker sebagai musuh, lha obat-obatan golongan antibody monoclonal seperti Rituximab bekerja agar sistem immun lebih kenal dengan sel kanker sehingga sistem pertahanan tubuh biasa. bekerja lebih efektif dalam rangka menghajar sel kanker. Obat kankerAntibody Monoclonal di sekitar Sel kanker. Cara kerja obat kanker Antibody Monoclonal lagi menghajar sel kanker
  2. Menghambat Faktor-Faktor Pertumbuhan Sel Kanker. Jika sebuah zat kimia yang disebut sebagai Growth Factor menempel pada sel kanker, maka pertumbuhan sel kanker yang ditempeli akan meningkat drastis, kalo pertumbuhan sel kankernya tambah banyak kan secara otomatis kankernya semakin menggila. Didasarkan fakta inilah, obat-obatan Antibody Monoclonal seperti Cetuximab bekerja menghambat ikatan antara growth factor dengan reseptor pada sel  .
  3.  Menghantarkan Radiasi ke Sel Kanker. Kombinasi obat antibody monoclonal dengan partikel radioaktif, kita bisa menghantarkan radiasi langsung tepat sasaran pada sel kanker. Hal ini digunakan untuk memastikan radiasi tersebut tidak merusak sel yang yang sehat. Dengan adanya obat yang penggunaannya masih dalam pengwasan FDA ini, maka efektifitas radioterapi pada pasien kanker bisa lebih ditingkatkan.

Penggunaan antibody monoclonal sebagai terapi kanker juga mampu menimbulkan efek samping, mulai efek samping yang ringan sampai efek samping yang menjadikan pasien dalam kondisi gawat darurat.

Efek Samping Umum

* Reaksi alergi seperti gatal dan bengkak.

* Gejala seperti flu, padahal bukan flu :lol:

* Nausea

* Diare

* Pengeringan Kulit

Efek Samping yang jarang terjadi, namun berbahaya


* Perdarahan hebat

* Gangguan jantung

* Reaksi anafilaksis (hipersensitif)

* Penurunan jumlah hitung darah

BAB II.

ANTIBIOTIKA

  1. a.   Pengertian Antibiotik

Antibiotika adalah segolongan senyawa, baik alami maupun sintetik, yang mempunyai efek menekan atau menghentikan suatu proses biokimia di dalam organisme, khususnya dalam proses infeksi oleh bakteri. Penggunaan antibiotika khususnya berkaitan dengan pengobatan penyakit infeksi, meskipun dalam bioteknologi dan rekayasa genetika juga digunakan sebagai alat seleksi terhadap mutan atau transforman. Antibiotika bekerja seperti pestisida dengan menekan atau memutus satu mata rantai metabolisme, hanya saja targetnya adalah bakteri. Antibiotika berbeda dengan desinfektan karena cara kerjanya. Desifektan membunuh kuman dengan menciptakan lingkungan yang tidak wajar bagi kuman untuk hidup.

Tidak seperti perawatan infeksi sebelumnya, yang menggunakan racun seperti strychnine, antibiotika dijuluki “peluru ajaib”: obat yang membidik penyakit tanpa melukai tuannya. Antibiotik tidak efektif menangani infeksi akibat virus, jamur, atau nonbakteri lainnya, dan Setiap antibiotik sangat beragam keefektifannya dalam melawan berbagai jenis bakteri. Ada antibiotika yang membidik bakteri gram negatif atau gram positif, ada pula yang spektrumnya lebih luas. Keefektifannya juga bergantung pada lokasi infeksi dan kemampuan antibiotik mencapai lokasi tersebut. Antibiotika oral (yang dimakan) mudah digunakan bila efektif, dan antibiotika intravena (melalui infus) digunakan untuk kasus yang lebih serius. Antibiotika kadangkala dapat digunakan setempat, seperti tetes mata dan salep.

  1. b.  Sejarah singkat penemuan antibiotika modern

Penemuan antibiotika terjadi secara ‘tidak sengaja’ ketika Alexander Fleming, pada tahun 1928, lupa membersihkan sediaan bakteri pada cawan petri dan meninggalkannya di rak cuci sepanjang akhir pekan. Pada hari Senin, ketika cawan petri tersebut akan dibersihkan, ia melihat sebagian kapang telah tumbuh di media dan bagian di sekitar kapang ‘bersih’ dari bakteri yang sebelumnya memenuhi media. Karena tertarik dengan kenyataan ini, ia melakukan penelitian lebih lanjut terhadap kapang tersebut, yang ternyata adalah Penicillium chrysogenum syn. P. notatum (kapang berwarna biru muda ini mudah ditemukan pada roti yang dibiarkan lembab beberapa hari). Ia lalu mendapat hasil positif dalam pengujian pengaruh ekstrak kapang itu terhadap bakteri koleksinya. Dari ekstrak itu ia diakui menemukan antibiotik alami pertama: penicillin G.

Penemuan efek antibakteri dari Penicillium sebelumnya sudah diketahui oleh peneliti-peneliti dari Institut Pasteur di Perancis pada akhir abad ke-19 namun hasilnya tidak diakui oleh lembaganya sendiri dan tidak dipublikasi.

  1. c.   Macam-macam antibiotika

Antibiotika dapat digolongkan berdasarkan sasaran kerja senyawa tersebut dan susunan kimiawinya. Ada enam kelompok antibiotika[1] dilihat dari target atau sasaran kerjanya(nama contoh diberikan menurut ejaan Inggris karena belum semua nama diindonesiakan atau diragukan pengindonesiaannya):

Inhibitor sintesis dinding sel bakteri, mencakup golongan Penicillin, Polypeptide dan Cephalosporin, misalnya ampicillin, penicillin G.

[  Inhibitor transkripsi dan replikasi, mencakup golongan Quinolone, misalnya rifampicin, actinomycin D, nalidixic acid.

[  Inhibitor sintesis protein, mencakup banyak jenis antibiotik, terutama dari golongan Macrolide, Aminoglycoside, dan Tetracycline, misalnya gentamycin, chloramphenicol, kanamycin, streptomycin, tetracycline, oxytetracycline.

[  Inhibitor fungsi membran sel, misalnya ionomycin, valinomycin.

[  Inhibitor fungsi sel lainnya, seperti golongan sulfa atau sulfonamida, misalnya oligomycin, tunicamycin; dan.

Antimetabolit, misalnya azaserine.

  1. d.  Penggunaan antibiotika

Karena biasanya antibiotika bekerja sangat spesifik pada suatu proses, mutasi yang mungkin terjadi pada bakteri memungkinkan munculnya strain bakteri yang ‘kebal’ terhadap antibiotika. Itulah sebabnya, pemberian antibiotika biasanya diberikan dalam dosis yang menyebabkan bakteri segera mati dan dalam jangka waktu yang agak panjang agar mutasi tidak terjadi. Penggunaan antibiotika yang ‘tanggung’ hanya membuka peluang munculnya tipe bakteri yang ‘kebal’.

Pemakaian antibiotika di bidang pertanian sebagai antibakteri umumnya terbatas karena dianggap mahal, namun dalam bioteknologi pemakaiannya cukup luas untuk menyeleksi sel-sel yang mengandung gen baru. Praktik penggunaan antibiotika ini dikritik tajam oleh para aktivis lingkungan karena kekhawatiran akan munculnya hama yang tahan antibiotika.

  1. e.   Mekanisme, cara kerja dan klasifikasinya

Kemampuan suatu terapi antimikrobial sangat bergantung kepada obat, pejamu, dan agen penginfeksi. Namun dalam keadaan klinik hal ini sangat sulit untuk diprediksi mengingat kompleksnya interaksi yang terjadi di antara ketiganya. Namun pemilihan obat yang sesuai dengan dosis yang sepadan sangat berperan dalam menentukan keberhasilan terapi dan menghindari timbulnya resistansi agen penginfeksi.

Antibiotik adalah segolongan senyawa, baik alami maupun sintetik, yang mempunyai efek menekan atau menghentikan suatu proses biokimia di dalam organisme, khususnya dalam proses infeksi oleh bakteri. Literatur lain mendefinisikan antibiotik sebagai substansi yang bahkan di dalam konsentrasi rendah dapat menghambat pertumbuhan dan reproduksi bakteri dan fungi. Berdasarkan sifatnya (daya hancurnya) antibiotik dibagi menjadi dua.

1)      Antibiotik yang bersifat bakterisidal, yaitu antibiotik yang bersifat destruktif terhadap bakteri.

2)     Antibiotik yang bersifat bakteriostatik, yaitu antibiotik yang bekerja menghambat pertumbuhan atau multiplikasi bakteri.

Cara yang ditempuh oleh antibiotik dalam menekan bakteri dapat bermacam-macam, namun dengan tujuan yang sama yaitu untuk menghambat perkembangan bakteri. Oleh karena itu mekanisme kerja antibiotik dalam menghambat proses biokimia di dalam organisme dapat dijadikan dasar untuk mengklasifikasikan antibiotik sebagai berikut:

  1. Antibiotik yang menghambat sintesis dinding sel bakteri. Yang termasuk ke dalam golongan ini adalah Beta-laktam, Penicillin, Polypeptida, Cephalosporin, Ampicillin, Oxasilin.
    1. Beta-laktam menghambat pertumbuhan bakteri dengan cara berikatan pada enzim DD-transpeptidase yang memperantarai dinding peptidoglikan bakteri, sehingga dengan demikian akan melemahkan dinding sel bakteri Hal ini mengakibatkan sitolisis karena ketidakseimbangan tekanan osmotis, serta pengaktifan hidrolase dan autolysins yang mencerna dinding peptidoglikan yang sudah terbentuk sebelumnya. Namun Beta-laktam (dan Penicillin) hanya efektif terhadap bakteri gram positif, sebab keberadaan membran terluar (outer membran) yang terdapat pada bakteri gram negatif membuatnya tak mampu menembus dinding peptidoglikan.
    2. Penicillin meliputi natural Penicillin, Penicillin G dan Penicillin V, merupakan antibiotik bakterisidal yang menghambat sintesis dinding sel dan digunakan untuk penyakit-penyakit seperti sifilis, listeria, atau alergi bakteri gram positif/Staphilococcus/Streptococcus. Namun karena Penicillin merupakan jenis antibiotik pertama sehingga paling lama digunakan telah membawa dampak resistansi bakteri terhadap antibiotik ini. Namun demikian Penicillin tetap digunakan selain karena harganya yang murah juga produksinya yang mudah.
    3. Polypeptida meliputi Bacitracin, Polymixin B dan Vancomycin. Ketiganya bersifat bakterisidal. Bacitracin dan Vancomycin sama-sama menghambat sintesis dinding sel. Bacitracin digunakan untuk bakteri gram positif, sedangkan Vancomycin digunakan untuk bakteri Staphilococcus dan Streptococcus. Adapun Polymixin B digunakan untuk bakteri gram negatif.
    4. Cephalosporin (masih segolongan dengan Beta-laktam) memiliki mekanisme kerja yang hampir sama yaitu dengan menghambat sintesis peptidoglikan dinding sel bakteri. Normalnya sintesis dinding sel ini diperantarai oleh PBP (Penicillin Binding Protein) yang akan berikatan dengan D-alanin-D-alanin, terutama untuk membentuk jembatan peptidoglikan. Namun keberadaan antibiotik akan membuat PBP berikatan dengannya sehingga sintesis dinding peptidoglikan menjadi terhambat.
    5. Ampicillin memiliki mekanisme yang sama dalam penghancuran dinding peptidoglikan, hanya saja Ampicillin mampu berpenetrasi kepada bakteri gram positif dan gram negatif. Hal ini disebabkan keberadaan gugus amino pada Ampicillin, sehingga membuatnya mampu menembus membran terluar (outer membran) pada bakteri gram negatif.
    6. Penicillin jenis lain, seperti Methicillin dan Oxacillin, merupakan antibiotik bakterisidal yang digunakan untuk menghambat sintesis dinding sel bakteri. Penggunaan Methicillin dan Oxacillin biasanya untuk bakteri gram positif yang telah membentuk kekebalan (resistansi) terhadap antibiotik dari golongan Beta-laktam.
    7. Antibiotik jenis inhibitor sintesis dinding sel lain memiliki spektrum sasaran yang lebih luas, yaitu Carbapenems, Imipenem, Meropenem. Ketiganya bersifat bakterisidal.
    8. Antibiotik yang menghambat transkripsi dan replikasi. Yang termasuk ke dalam golongan ini adalah Quinolone, Rifampicin, Actinomycin D, Nalidixic acid, Lincosamides, Metronidazole.

a)    Quinolone merupakan antibiotik bakterisidal yang menghambat pertumbuhan bakteri dengan cara masuk melalui porins dan menyerang DNA girase dan topoisomerase sehingga dengan demikian akan menghambat replikasi dan transkripsi DNA. Quinolone lazim digunakan untuk infeksi traktus urinarius.

b)   Rifampicin (Rifampin) merupakan antibiotik bakterisidal yang bekerja dengan cara berikatan dengan β-subunit dari RNA polymerase sehingga menghambat transkripsi RNA dan pada akhirnya sintesis protein. Rifampicin umumnya menyerang bakteri spesies Mycobacterum.

c)    Nalidixic acid merupakan antibiotik bakterisidal yang memiliki mekanisme kerja yang sama dengan Quinolone, namun Nalidixic acid banyak digunakan untuk penyakit demam tipus.

d)   Lincosamides merupakan antibiotik yang berikatan pada subunit 50S  dan banyak digunakan untuk bakteri gram positif, anaeroba Pseudomemranous colitis. Contoh dari golongan Lincosamides adalah Clindamycin.

e)    Metronidazole merupakan antibiotik bakterisidal diaktifkan oleh anaeroba dan berefek menghambat sintesis DNA.

  1. Antibiotik yang menghambat sintesis protein. Yang termasuk ke dalam golongan ini adalah Macrolide, Aminoglycoside, Tetracycline, Chloramphenicol, Kanamycin, Oxytetracycline.

a)    Macrolide, meliputi Erythromycin dan Azithromycin, menghambat pertumbuhan bakteri dengan cara berikatan pada subunit 50S ribosom, sehingga dengan demikian akan menghambat translokasi peptidil tRNA yang diperlukan untuk sintesis protein. Peristiwa ini bersifat bakteriostatis, namun dalam konsentrasi tinggi hal ini dapat bersifat bakteriosidal. Macrolide biasanya menumpuk pada leukosit dan akan dihantarkan ke tempat terjadinya infeksi. Macrolide biasanya digunakan untuk Diphteria, Legionella mycoplasma, dan Haemophilus.

b)   Aminoglycoside meliputi Streptomycin, Neomycin, dan Gentamycin, merupakan antibiotik bakterisidal yang berikatan dengan subunit 30S/50S sehingga menghambat sintesis protein. Namun antibiotik jenis ini hanya berpengaruh terhadap bakteri gram negatif.

c)    Tetracycline merupakan antibiotik bakteriostatis yang berikatan dengan subunit ribosomal 16S-30S dan mencegah pengikatan aminoasil-tRNA dari situs A pada ribosom, sehingga dengan demikian akan menghambat translasi protein. Namun antibiotik jenis ini memiliki efek samping yaitu menyebabkan gigi menjadi berwarna dan dampaknya terhadap ginjal dan hati.

d)    Chloramphenicol merupakan antibiotik bakteriostatis yang menghambat sintesis protein dan biasanya digunakan pada penyakit akibat kuman Salmonella.

  1. Antibiotik yang menghambat fungsi membran sel. Contohnya antara lain Ionimycin dan Valinomycin. Ionomycin bekerja dengan meningkatkan kadar kalsium intrasel sehingga mengganggu kesetimbangan osmosis dan menyebabkan kebocoran sel.
  2. Antibiotik yang menghambat bersifat antimetabolit. Yang termasuk ke dalam golongan ini adalah Sulfa atau Sulfonamide, Trimetophrim, Azaserine.

a)    Pada bakteri, Sulfonamide bekerja dengan bertindak sebagai inhibitor kompetitif terhadap enzim dihidropteroate sintetase (DHPS). Dengan dihambatnya enzim DHPS ini menyebabkan tidak terbentuknya asam tetrahidrofolat bagi bakteri. Tetrahidrofolat merupakan bentuk aktif asam folat, di mana fungsinya adalah untuk berbagai peran biologis di antaranya dalam produksi dan pemeliharaan sel serta sintesis DNA dan protein. Biasanya Sulfonamide digunakan untuk penyakit Neiserria meningitis.

b)   Trimetophrim juga menghambat pembentukan DNA dan protein melalui penghambatan metabolisme, hanya mekanismenya berbeda dari Sulfonamide. Trimetophrim akan menghambat enzim dihidrofolate reduktase yang seyogyanya dibutuhkan untuk mengubah dihidrofolat (DHF) menjadi tetrahidrofolat (THF).

c)    Azaserine (O-diazo-asetyl-I-serine) merupakan antibiotik yang dikenal sebagai purin-antagonis dan analog-glutamin. Azaserin mengganggu jalannya metabolisme bakteri dengan cara berikatan dengan situs yang berhubungan sintesis glutamin, sehingga mengganggu pembentukan glutamin yang merupakan salah satu asam amino dalam protein.

Yang perlu diperhatikan dalam pemberian antibiotik adalah dosis serta jenis antibiotik yang diberikan haruslah tepat. Jika antibiotik diberikan dalam jenis yang kurang efektif atau dosis yang tanggung maka yang terjadi adalah bakteri tidak akan mati melainkan mengalami mutasi atau membentuk kekebalan terhadap antibiotik tersebut.

Penyembuhan penyakit dengan antibiotik sering digunakan masyarakat. Ini disebabkan masyarakat begitu mudah mendapatkan antibiotik di pasaran. Saat terserang flu atau peradangan, orang dengan mudah mengobati dirinya sendiri dengan membeli antibiotik.

Antibiotika adalah zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba, terutama jamur, yang dapat menghambat atau dapat membasmi mikroba jenis lain. Banyak antibiotika saat ini dibuat secara semisintetik atau sintetik penuh.

Menurut dr Fajar Rudy Qimindra dari Rumah Sakit Pertamina Balikpapan (RSPB), antibiotika yang ditemukan pada 1928 oleh Alexander Fleming ini, sekarang menghadapi masalah baru berupa kekebalan (resistansi). Karena penggunaannya yang bebas dan tidak sesuai dengan indikasi, sehingga efek dari resistansi ini adalah dikhawatirkan obat tersebut sudah tidak lagi efektif saat terjadi infeksi yang membutuhkan antibiotika.

Dikatakannya, selain bahaya kekebalan, efek lain yang bisa terjadi adalah timbulnya reaksi alergi. Alergi adakah mekanisme pertahanan tubuh yang terlalu sensitif. Ia bersifat individual (perseorangan) dan dapat disebabkan oleh berbagai hal seperti debu, udang, telur, maupun obat-obatan sendiri. Alergi obat ini tidak tergantung pada dosisnya. Misalnya masyarakat menganggap yang mengandung 500 mg termasuk dosis tinggi dan dapat menimbulkan alergi dibanding 200 mg. Padahal setiap jenis antibiotika mempunyai dosis tersendiri yang spesifik.

Reaksi alergi yag timbul bisa bersifat ringan ataupun berat yang sampai mengancam jiwa. Yang ringan seperti gatal, mual, muntah, pusing dan sebagainya. Sedang reaksi yang berat disebut reaksi anafilaksis. Reaksi anafilaksis ini adalah timbulnya kondisi syok pada pasien, yaitu dalam hitungan detik pasien bisa langsung tidak sadar, tetapi begitu mendapat suntikan anti-nya ia akan sadar kembali.

Oleh karena itu diperlukan kerjasama yang baik antara pasien dan dokter.Seorang dokter akan menanyakan riwayat adanya alergi obat atau tidak,dan pasien wajib mencatat dan mengingat ada riwayat alergi apa saja. Pencegahan reaksi alergi yang lain, biasanya akan dilakukan tes kulit (skin test) untuk antibiotika yang berbentuk suntikan/injeksi. Cara sejumlah kecil dosis obat diencerkan kemudian disuntikkan di bawah kulit.

“Jika setelah dilakukan skin test si pasien mengidap alergi, maka timbul akan bentol-bentol di sekitar tempat suntikan. Jika sudah demikian maka pemberian antibiotika tersebut tidak akan diberikan. Dengan kata lain, jika antibiotika tersebut tidak cocok pada tubuh pasien, maka si pasien harus mendapatkan obat lain sebagai penggantinya,” ujar Qimi.

Dikatakan lebih lanjut, efek samping antibiotika dari penggunaan jangka panjang yang dipikirkan adalah pada organ tubuh yang memecah/mengeluarkan racunnya, yaitu ginjal. Perlu kewaspadaan apabila pada pasien tersebut sudah ada gejala kerusakan ginjal maka harus dipilih antibiotika yang sesuai.

Adapun jangka waktu penggunaan antibiotika ini sangat bervariasi, tergantung pada berat ringannya penyakit yang diderita. “Untuk infeksi kuman yang ringan, penggunaan selama tiga sampai lima hari saja biasanya sudah cukup,” kata pria yang sehari-hari tugas di rumah sakit di kawasan Jl Jend Sudirman Balikpapan Selatan ini.

Sebenarnya, ungkap Qimi, penggunaan antibiotika secara benar dan rasional memang harus diberikan. Rasional di sini maksudnya, adalah harus sesuai dengan indikasi penyakitnya, sesuai dosisnya, sesuai cara pemberiannya, dan tetap memperhatikan efek sampingnya. Sehingga diharapkan masyarakat menjadi rasional dan tidak berlebihan dalam menggunakan antibiotika sesuai apa yang dikampanyekan oleh Badan kesehatan dunia,WHO.

Beberapa hal yang bisa dianjurkan dalam mengonsumsi antibiotik, antara lain sebaiknya jangan sembarangan minum antibiotika yang dibeli sendiri di apotek atau toko obat; untuk pertolongan awal gejala demam, batuk, flu boleh saja minum obat penangkalnya, tetapi jangan mengandalkan antibiotik; selalu berkonsultasi dengan dokter untuk setiap penggunaan antibiotika, dan tanyakan ke dokter tentang cara minum, lama minum dan lain-lain sehingga ada kejelasan.

Bagaimana pun antibiotika adalah salah satu obat yang dapat digolongkan sebagai dalam pengawasan dokter. Sehingga resistensi yang terjadi karena penggunaan yang tidak terkontrol benar-benar bisa diminimalkan,” tegas Qimi.(fir).

  1. f.   Fakta Menarik Tentang Antibiotik

Obat yang mengandung antibiotik sering kali menjadi buah semalakama. Pada satu sisi dipercaya dapat mempercepat proses penyembuhan. Di lain sisi, antibiotik diyakini akan menimbulkan masalah kesehatan baru pada si kecil.

Obat antibiotika, umumnya banyak dipakai untuk menyembuhkan berbagai macam penyakit. Obat-obatan sepertiPenisilin (khusus bayi), Cloran Feniko, Sefalos Sporin, Tetrasiklin (khusus anak di atas 8 tahun) dan Quinolon (khusus anak besar), diberikan dokter bersama sejumlah obat lain. Umumnya, dokter akan menyarankan untuk meminumnya sampai habis, baik pada resep maupun secara lisan.

Secara medis, antibiotik merupakan senyawa mikroorganisme seperti jamur atau bakteri tertentu yang telah “dijinakkan” dan bila dimasukkan ke dalam tubuh dapat menjadi penyembuh yang ampuh. Antibiotik berperang melawan bakteri-bakteri di dalam tubuh. Namun perlu diingat, penggunaannya tidak boleh sembarangan. Bila dikonsumsi berlebihan akan berisiko tinggi pada kesehatan si kecil.

Pada dasarnya, obat yang ditemukan oleh Alexander Fleming dari Scotlandia di tahun 1928 ini mempunyai dua cara kerja. Pertama, mampu menghambat pertumbuhan bakteri penyakit (bakteriostassis) dan membunuh bakteri penyakit tersebut (baktericidal). Sehingga obat ini mampu menghilangkan dan membasmi bakteri tanpa menimbulkan efek samping yang berarti pada tubuh yang mengonsumsinya.

Namun, bukan berarti semua penyakit dapat diberikan antibiotik. Menurut Dr Hinky Hindra Irawan Satari SpA MTropaed, obat antibiotik umumnya diberikan pada penyakit-penyakit infeksi atau yang disebabkan oleh bakteria saja. Misalnya, penyakit-penyakit yang berkenaan dengan infeksi saluran pernapasan, saluran pencernaan atau peradangan telinga. Nah, untuk lebih jelasnya, berikut ini beberapa mitos dan fakta tentang penggunaan obat antibiotika:

[          Berhenti minum obat setelah sembuh

Menurut Hindra, banyak masyarakat awam yang meminum obat antibiotik secara salah, yaitu tidak menepati petunjuk meminum obat yang diberikan oleh dokter. Kebanyakan masyarakat awam, bila ia merasa sudah baikan, obat yang diberikan tidak lagi diminum. Misalnya, bila obat yang diberikan seharusnya diminum selama 7 hari, tapi baru 3 hari diminum sudah tidak diminum lagi. Pendapat ini merupakan cara yang salah. Padahal, meminum obat antibiotik tidak sesuai anjuran dokter atau penggunaan antibiotik dengan dosis rendah ini berbahaya.

[         Antibiotik tidak efektif

Banyak masyarakat awam “kecewa” dengan pemberian obat antibiotik. Banyak yang mengatakan, bahwa obat ini tidak efektif dalam menyembuhkan beberapa penyakit. Pada kenyataannya, antibiotik yang tidak efektif ini bisa disebabkan oleh bakteri yang sudah menjadi kebal terhadaap beberapa jenis obat antibiotik. Misalnya, konon penyakit akibat bakteri Streptococcus (penyebab penyakit pneumonia atau radang paru-paru) tidak bisa lagi disembuhkan dengan antibiotik jenis Vancomycin. Menurut Centre for Disrase Control and Prevention (CDCP), hal ini terjadi akibat adanya mutasi bakteri di dalam tubuh yang membuat bakteri Streptococcus kebal terhadap antibiotik. Bakteri-bakteri yang kebal ini, akan terus menginfeksi dan bahkan terus melipatgandakan jumlahnya sehingga menimbulkan ancaman baru yang lebih mengerikan pada tubuh.

[        Antibiotik menyebabkan gigi kuning

Saat ini teknologi dunia kedokteran sudah canggih, sehingga ahli media dapat menekan sebanyak mungkin efek samping antibiotik yang merugikan terhadap tumbuh kembang si kecil. Sebagian besar jenis antibiotik yang digunakan dokter saat ini tidak akan membuat gigi berubah warna. Tetapi memang ada satu jenis antibiotik yang sensitif bagi gigi, biasanya obat ini tidak boleh diberikan sebelum seorang anak berusia 8 tahun, yaitu jenis Tetrasiklin, karena sifatnya yang mengendap pada gigi.

[        Antibiotik bisa mengganggu kecerdasan

Pendapat ini, menurut Hindra adalah mitos belaka. “Penggunaan obat antibiotik tidak ada hubungannya sama sekali dengan kecerdasan anak,” tukasnya. Pada kenyataannya, kecerdasan anak dapat terganggu jika pada masa keemasan anak (usia 0-5 tahun), ia sering sakit  dan pengobatan dilakukan tidak secara maksimal atau serampangan. Misalnya, salah dalam menggunakan obat termasuk antibiotik yang mengakibatkan penyakit si kecil menjadi berlarut-larut. Sehingga ia tidak dapat memanfaatkan waktunya untuk menjalani proses tumbuh kembang.

[     Menyebabkan jamur pada rongga mulut

Jamur yang terlihat seperti lapisan atau selaput putih yang menonjol pada mulut, merupakan jenis jamur Candida albicans. Jamur ini sebenarnya merupakan penghuni normal di mulut. Namun jika keseimbangannya terganggu, seperti penggunaan antibiotik yang tidak tepat, akan menguntungkan jamur untuk tumbuh dan menyebabkan gejala infeksi.

[        Antibiotik pencetus diare

Pada bayi, penggunaan antibiotik kadang bisa menyebabkan terjadinya diare. Gejalanya seperti tinja yang encer, kadang ditambah kondisi lebih sering buang air besar, kotoran lebih banyak, ada lendir, dan muntah. Keadaan ini kemungkinan besar akibat efek samping dari kerja obat dalam mengatasi infeksi dan bakteri penyebab penyakit.

[        Gunakan antibiotik secara aman

Perhatikan petunjuk penggunaan obat yang diberikan oleh dokter, misalnya apakah penggunaan antibiotik memang diperlukan oleh penyakit si kecil. Gunakan sesuai dosis yang dianjurkan, jangan memberikan antibiotik dengan dosis yang kelewat rendah atau tinggi, karena bisa berbahaya.

BAB III.

TERAPI GEN

  1. Pengertian Terapi Gen

Terapi gen adalah suatu teknik terapi yang digunakan untuk memperbaiki gen-gen mutan (abnormal/cacat) yang bertanggung jawab terhadap terjadinya suatu penyakit. Pada awalnya, terapi gen diciptakan untuk mengobati penyakit keturunan (genetik) yang terjadi karena mutasi pada satu gen, seperti penyakit fibrosis sistik. Penggunaan terapi gen pada penyakit tersebut dilakukan dengan memasukkan gen normal yang spesifik ke dalam sel yang memiliki gen mutan. Terapi gen kemudian berkembang untuk mengobati penyakit yang terjadi karena mutasi di banyak gen, seperti kanker. Selain memasukkan gen normal ke dalam sel mutan, mekanisme terapi gen lain yang dapat digunakan adalah melakukan rekombinasi homolog untuk melenyapkan gen abnormal dengan gen normal, mencegah ekspresi gen abnormal melalui teknik peredaman gen, dan melakukan mutasi balik selektif sehingga gen abnormal dapat berfungsi normal kembali.

  1. b.  Cara Kerja Terapi Gen

Saat ini para ilmuwan sedang mencoba beberapa cara kerja terapi gen untuk pengobatan kanker:

  1. Menambahkan gen sehat pada sel yang memiliki gen cacat atau tidak lengkap. Contohnya, sel sehat memiliki “gen penekan tumor” seperti p53 yang mencegah terjadinya kanker. Setelah diteliti, ternyata pada kebanyakan sel kanker gen p53 rusak atau bahkan tidak ada. Dengan memasukkan gen p53 yang normal ke dalam sel kanker, diharapkan sel tersebut akan normal dan sehat kembali.
  2. Menghentikan aktivitas “gen kanker” (oncogenes). “Gen kanker” merupakan hasil mutasi dari sel normal, yang menyebabkan sel tersebut membelah secara liar menjadi kanker. Ada juga gen yang menyebabkan sel kanker bermetastase (menjalar) ke bagian tubuh lain. Menghentikan aktivitas gen ini atau protein yang dibentuknya, dapat mencegah kanker membesar maupun menyebar.
  3. Menambahkan gen tertentu pada sel kanker sehingga lebih peka terhadap kemoterapi maupun radiasi, atau menghalangi kerja gen yang dapat membuat sel kanker kebal terhadap obat-obat kemoterapi. Juga dicoba cara lain, membuat sel sehat lebih kebal terhadap kemoterapi dosis tinggi, sehingga tidak menimbulkan efek samping.
  4. Menambahkan gen tertentu sehingga sel-sel tumor/kanker lebih mudah dikenali dan dihancurkan oleh sistem kekebalan tubuh. Atau sebaliknya, menambahkan gen pada sel-sel kekebalan tubuh sehingga lebih mudah mendeteksi dan menghancurkan sel-sel kanker.
  5. Menghentikan gen yang berperan dalam pembentukan jaringan pembuluh darah baru (angiogenesis) atau menambahkan gen yang bisa mencegah angiogenesis. Jika suplai darah dan makanannya terhenti, kanker akan berhenti tumbuh, atau bahkan mengecil lalu mati.
  6. Memberikan gen yang mengaktifkan protein toksik tertentu pada sel kanker, sehingga sel tersebut melakukan aksi “bunuh diri” (apoptosis).

Secara garis besar ada dua macam cara yang biasa digunakan untuk memasukkan gen baru ke dalam sel. Yang pertama, secara ex vivo. Sebagian sel darah atau sumsum tulang penderita diambil untuk dibiakkan di laboratorium. Sel itu diberi virus pembawa gen baru. Virus masuk ke dalam sel dan “menembakkan” gen baru tersebut ke dalam rantai DNA sel yang dituju. Sel tersebut masih dibiakkan beberapa saat lagi di laboratorium. Setelah gen benar-benar menyatu dengan selnya, kemudian sel tersebut dikembalikan ke dalam tubuh penderita dengan cara disuntikkan ke dalam pembuluh darah.

Terapi gen ex vivo juga saat ini banyak digunakan pada uji klinis, kebanyakan menggunakan vector retrovirus untuk memasukkan suatu gen ke dalam sel penerima. Salah satu contoh terapi gen yang telah digunakan adala gen p53 untuk kondisi karsinoma squamus kepala dan leher sedangkan sel targetnya adalah sel tumor. C. Terapi Gen In Vivo Organ seperti paru paru, otak, jantung tidak cocok untuk terapi gen ex vivo, sebab pembiakan sel target dan retransplantasi tidak mungkin dilakukan. Oleh karena itu terapi gen somatic, dilakukan dengan pemindahan gen in vivo.

Yang kedua, secara in vivo. Virus pembawa gen disuntikkan ke dalam tubuh penderita. Virus yang telah diprogram tersebut akan mencari dan menyerang sel yang dituju (kanker) dengan cara menembakkan gen baru yang dibawanya ke dalam sel. Peran virus ini kadang digantikan oleh liposom atau plasmid sebagai vektor buatan.

Ada beragam jenis virus yang digunakan untuk ujicoba terapi gen, antara lain retrovirus, adenovirus, virus herpes, cacar, dan lain-lain. Masing-masing memiliki kelebihan dan kekurangan. Sebelum digunakan semuanya direkayasa terlebih dahulu sehingga tidak mampu menjangkitkan penyakit, sekaligus ditingkatkan kemampuannya untuk mengenali dan memasuki sel target, juga mentransfer gen.

suatu pendekatan in vivo (di dalam organisme hidup) yang menjanjikan telah berhasil dilakukan dalam mengatasi sel tumor, yaitu menggunakan gen virus herpes simplex-timidin kinase (HSV-tk) sebagai “gen pembunuh”. Gen tersebut diisolasi dari virus herpes simplex, suatu virus penyebab penyakit herpes.Tahap-tahap medis dalam terapi gen menggunakan gen HSV-tk untuk mematikan sel-sel glioblastoma multiform (suatu tumor otak), secara garis besar dapat dijelaskan sebagai berikut:

1)    Operasi pembuangan bagian tumor yang dapat dibuang dari otak.

2)   Pemasukan sel penghasil vektor yang membawa gen pembunuh (gen HSV-tk) secara injeksi atau implantasi sisa tumor yang tidak dapat dibuang dari otak.

3)   Pemulihan setelah operasi serta pemeriksaan hasil menggunakan Magnetik Resonance Imaging-Scan (MRI-Scan)

4)   Pemberian ganciclovir (GCV) secara intra-venous sesuai dosis. GCV merupakan turunan Acyclovir yang dikembangkan pada tahun 1970 untuk pengobatan infeksi virus herpes simplex. Obat ini merupakan analog nukleosida yang dapat difosforilasi oleh kinase timidin virus menjadi bentuk GCV-monofosfat.kemudian enzim seluler dapat mengubah bentuk monofosfat itu menjadi bentuk GCV-di dan trifosfat yang bersifat toksik, dengan fungsi sebagai terminator sintesis DNA yang berarti menghambat polimerasi DNA virus.enzim HSV-tk bekerja seribu kali lebih efisien pada fofsforilisasi GCV menjadi GCV-monofosfat daripada kinase timidin seluler. Oleh karena itu GCV tidak toksik pada sel tanpa HCV-tk pada konsentrasi terapi 1-10µM. Akan tetapi, pada penggunaan yang lama muncul neuropenia. GCV-trifosfat yang toksik ini menunjukan kemampuan melewati membran sel ditunjukan dengan waktu paruhnya dalam sel 6 kali lebih lama ( 18-24 jam) daripada GCV. Salah satu keuntungan dari mekanisme aksi ini bahwa sel tumor yang resisten terhadap obat tumor,seperti sel kanker overian SKOV-3, peka terhadap GCV jika sel itu diberi gen HCV-tk.

5)   Perlakuan dengan penyinaran berenergi tinggi. Penyinaran dilakukan ke bagian yang telah pulih, dua atau tiga minggu setelah pembedahan. Kemudian setiap dua bulan, tumor otak pasien dipantau dengan MRI-Scan dan setelah satu tahun diharapkan terapi gen tersebut memberikan hasil yang positif.

Pengantaran “gen pembunuh” (gen HSV-tk) secara selektif ke sel-sel tumor memerlukan suatu kendaraan (vektor). Vektor yang sering digunakan dalam terapi gen adalah suatu retrovirus. Retrovirus adalah virus berselubung yang genomnya berupa RNA untai tunggal sepanjang lebih kurang 10 kilobasa. Di dalam vektor retrovirus yang akan digunakan untuk membawa gen HSV-tk ke dalam sel tumor, beberapa “gen non-esensial”, seperti gag, pol, dan env, yang secara langsung mengkode protein-protein capsid, enzim-enzim untuk replikasi serta protein-protein pada selubung, digantikan oleh gen HSV-tk.

Dengan demikian, dihasilkan suatu vektor retroviral rekombinan yang membawa gen HSV-tk. Vektor retroviral rekombinan biasanya diproduksi di dalam sel-sel penghasil vektor (vector producer cells/VPC) yang diisolasi dari fibroblast tikus. VPC berisi gen HSV-tk yang mengode suatu “prodruk” (HSV-tk) kemudian dimasukkan ke dalam sel tumor dengan cara disuntikkan atau dapat juga melalui implantasi menggunakan tuntunan suatu instrumen yang disebut Magnetic Resonance Imaging-Guided Stereotactic Implantation. Gen HSV-tk yang telah berhasil masuk ke dalam sel tumor selanjutnya terekspresi dan menghasilkan HSV-tk (suatu enzim virus yang berperan sebagai katalisator reaksi fosforilasi). HSV-tk di dalam sel tumor berubah sensitivitasnya terhadap “drug” ganciclovir (GCV) yang dimasukkan secara intra-venous (infus) ke dalam tubuh pasien. GCV-P selanjutnya diubah oleh enzim kinase dalam sel menjadi ganciclovir trifosfat (GCV-PPP), suatu inhibitor poten terhadap enzim DNA polimerase dan menyebabkan kematian sel tumor. Kematian sel tumor terjadi karena DNA polimerase yang memiliki fungsi vital pada proses replikasi DNA di dalam sel tumor terhambat (terinhibisi) oleh GCV-PPP. Retrovirus menginfeksi hanya sel-sel yang sedang membelah, yaitu sel-sel tumor, tetapi tidak menginfeksi sel-sel otak terdiferensiasi normal.

Selanjutnya, suatu mekanisme yang disebut gap junction terjadi di dalam sel-sel tumor, di mana GCV-PPP berdifusi dari sel-sel tumor terinfeksi ke sel-sel tumor tetangga yang belum terinfeksi dan mematikan sel-sel tumor tetangga tersebut. Efek mematikan ini dikenal sebagai bystander effect. Proses tersebut berlangsung secara terus-menerus sampai semua sel-sel tumor mati.

c.   Terapi genetic bagi penderita penyakit jantung bawaan

Sebuah penelitian baru membuktikan bahwa KCNQ1 adalah gen utama yang menyandi fungsi jantung. Mutasi yang terjadi pada gen tersebut akan menyebabkan penyakit jantung bawaan pada ratusan ribu anak dan akan menimbulkan gangguan rhytm atau irama jantung dengan penderitaan seumur hidup. Kondisi ini pada akhirnya bisa menyebabkan gagal jantung atau Cardiac suddent dan kematian.

Penyakit jantung bawaan ini, dalam ilmu kedokteran disebut LQTS (Long QT Syndrome) karena mengalami perlambatan pacu jantung yang diserta dengan pemanjangan jarak QT interval pada Elektrokardigrafi Jantung. Penyakit ini, juga mempunyai ciri-cirinya berupa sinkop (keadaan dimana terdapat kelemahan menyeluruh pada otot-otot tubuh sehingga tidak mampu mempertahankan sikap tegak yang disertai dengan hilangnnya kesadaran). Pada jantung normal, iramanya harus teratur, berdiri sendiri, dan otonom. Pengatur Jantung berdenyut secara otomatis ini dinamakan pacu jantung (Pace macker). Pacu jantung utama adalah di nodus sinus. Bradikardia atau perlambatan denyut jantung dapat terjadi oleh kerusakan dipusat pacu jantung utama yang di sebab oleh gangguan fungsi sinus atau gangguan rangsang jantung..

Dalam penelitan tersebut, pasien yang menderita kelainan jantung bawaan, ditemukan adanya mutasi genetik pada semua penderita. Tepatnya pada gen KCNQ1 dengan lokasi mutant-nya pada residue 313, dan ternyata residue I313K ini merupakan pusat dari kanal Potassium yang tentunya merupakan molekul utama yang sangat dibutuhkan untuk kontraksi otot-otot jantung. Jadi dengan terjadinya mutasi tersebut penderita penyakit ini akan mengalami gangguan kontraksi otot jantung.

Pengujian selanjutnya, pada sel-sel otot jantung secara invitro dengan menggunakan metode Patch Clamping Electrophysiology, Confocal imaging, dan analisa sequencing DNA pada pasien-pasien penderita penyakit herediter ini, membuktikan bahwa terdapat perbedaan bermakna penurunan fungsi sel-sel mutant KCNQ1-I313K bila dibandingkan dengan sel-sel normal. Untuk membuktikan lebih jauh lagi, kami melanjutkan penelitian ini dengan mengganti asam amino pembentuk mutant tersebut dengan menggunakan metode mutagenesis secara invitro. Caranya dengan merubah susunan asam amino residu I313 berdasarkan muatan listrik dari asam amino tersebut menjadi I313V (Valine) bersifat netral, I313G (Glycine) netral dan molekul kecil,  I313K (Lysine) bermuatan positif, dan I313E (Glutamide) bermuatan listrik negatif.

Hasilnya menggambarkan bahwa asam amino netral yang tidak bermuatan listrik hasilnya sama dengan sel normal, tidak terdapat perbedaan yang bermakna secara statistik jika dibandingkan dengan sel-sel normal. Namun sebaliknya jika dibandingkan dengan fungsi sel-sel yang mengandung muatan listrik positif ataupun negatif akan menyebabkan gangguan fungsi sel yang sangat menurun bahkan sel-sel tersebut tidak berfungsi lagi. Hal yang manakjubkan terjadi pada sel-sel yang mengandung I313G asam amino dengan ukuran kecil, dan tidak bermuatan listrik/netral, memperlihatkan fenomena sebaliknya, bahkan mengalami kelebihan fungsi. Sehigga dalam ilmu peyakit jantung, fenomena ini dapat menyebabkan penyakit yang berlawanan dari LQTS diatas, yaitu Short QT syndrome (SQTS) dengan pemendekan QT interval Elekrokadiografi jantung.

Harapan Baru, dari hasil penelitian ini menggambarkan sesuatu yang sangat baru dalam ilmu genetika kedokteran, bahwa mutasi gen KCNQ1 menjadi dasar timbulnya kelainan jantung bawaan LQTS, dan diturunkan secara dominan autosomal. Keparahan penyakit tersebut ditentukan bukan hanya oleh lokasi terjadinya mutasi, namun yang lebih penting lagi adalah jenis asam amino pembentuk mutan tersebut. Sehingga tentunya, hasil ini dimasa depan dapat digunakan sebagai dasar ilmiah teknik pengobatan genetik (gene therapy) bagi penderita penyakit jantung bawaan, yaitu dengan cara mentransgenikkan asam amino mutant pada pasien kearah asam amino normal.

BAB IV

INSULIN

  1. a.   Pengertian Insulin

Insulin (bahasa Latin insula, “pulau”, karena diproduksi di Pulau-pulau Langerhans di pankreas) adalah sebuah hormon polipeptida yang mengatur metabolisme karbohidrat. Selain merupakan “efektor” utama dalam homeostasis karbohidrat, hormon ini juga ambil bagian dalam metabolisme lemak (trigliserida) dan protein – hormon ini memiliki properti anabolik. Hormon tersebut juga memengaruhi jaringan tubuh lainnya.

Insulin menyebabkan http://id.wikipedia.org/wiki/Sel_%28biologi%29″>sel (biologi) pada otot dan adiposit menyerap glukosa dari sirkulasi darah melalui transporter glukosa GLUT1 dan GLUT4 dan menyimpannya sebagai glikogen di dalam hati dan otot sebagai sumber energi.

Kadar insulin yang rendah akan mengurangi penyerapan glukosa dan tubuh akan mulai menggunakan lemak sebagai sumber energi. Insulin digunakan dalam pengobatan beberapa jenis http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus”>diabetes mellitus. Pasien dengan diabetes mellitus tipe 1 bergantung pada insulin eksogen (disuntikkan ke bawah kulit/subkutan) untuk keselamatannya karena kekurangan absolut hormon tersebut; pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 memiliki tingkat produksi insulin rendah atau kebal insulin, dan kadang kala membutuhkan pengaturan insulin bila pengobatan lain tidak cukup untuk mengatur kadar glukosa darah.

Apa itu insulin? apa efek samping dari insulin? bagaimana cara pemberian insulin? mari kita bahas tentang insulin, cara kerja insulin,efek samping dari insulin dan cara pemberian insulin

Insulin merupakan hasil recombinasi DNA yang digunakan secara genetis dengan memodifikasi Escchereia Coli. Organisme ini mensintese setiap rantai insulin menjadi seperti asam amino yang sama seperti insulin manusia. Ikatan-ikatan kimia ini yang akhirnya menghasilkan human insulin.

  1. b.  Cara Kerja Insulin

INSULIN

DESKRIPSI

MULA KERJA

PUNCAK KERJA

LAMA KERJA

Insulin

kerja singkat

Regular

[ crys-talline ]

Humulin R

Semilente

Insulin kerja sedang

Lente

Humulin L

NPH

HumulinN

Insulin

kerja panjang

P I

UltralenteJernih, SK atau IV

Jernih, SK atau IV

Keruh,  sinc dlm jumlah sedikit.SK

Keruh,   inc,SK, 30 persen semilente & 70 persen ultralente

Sama seperti lente

Keruh, SK, Protamin

Sama seperti NPH

Keruh, SK, Protamin,   inc

Keruh, SK, insulin   inc yang diberi tambahan0,5 – 1 jam

0,5 – 1 jam

30– 45 menit

1 – 2 jam

1 – 2 jam

4 – 8 jam

5 – 6 jam

Pemberian insulin campuran antara short-intermediet acting atau long acting insulin mengakibatkan kadar gula darah klien lebih bagus daripada single type insulin. Pada pemberian insulin campuran ini harus tepat dan benar agar insulin yang ada di dalam botol tidak bercampur dengan insulin yang ada di spuit yang dapat mengakibatkan lisis. Adapun langkah-langkah pencampurannya adalah sebagai berikut :

  1. Cuci tangan
  2. Baca etiket botol insulin, tipe dan tanggal kadaluarsanya
  3. Putar setiap botol insulin secara gantle diiatas telapak tangan agar isi insulin merata
  4. Usap tutup botol dengan alcohol
  5. Injeksi 20 unit udara ke dalam NPH insulin. {jumlah udara yang dimasukkan ke dalam botol sesuai dengan dosis unit yang diperlukan}. Selalu mendahulukan menginjeksi udara ke dalam insulin yang berdurasi kerja lebih lama.
  6. injeksikan udara 10 unit ke dalam botol insulin reguler. Jummlah udara yang diinjeksikan harus sama degan dosis insulin yang diberikan
  7. Hisap 10 unit insulin reguler Pastikan bahwa tidak ada udara dalam spuit, selalu hisap dahulu insulin yang mempunyai masa kerja lebih pendek
  8. Hisap 2 unit insulin NPH dengan spuit yang telah berisi insulin reguler 10 uniit. Hati-hati jangan sampai insulin reguler terinjeksi ke botol insulin NPH.
  9. Jumlah insulin dalam satu spuit dharus menjadi 30 unit,
  1. c.   Efek Samping Insulin

Jika insulin diberikan lebih banyak dari yang dibutuhkan untuk metabolisme glukosa timbul reaksi hipoglikemia atau syok insulin dapat diatasi dengan memberikan gula peroral atau intravena meningkatkan pemakaian insulin. Pada keadaan dimana jumlah insulin tidak cukup, gula tidak dapat dimetabolismesasikan sehinggga terjadi metabolisme lemak, pemakaian asam lemak [ keton ] untuk energi menimbulkan ketoasidosis.

REAKSI HIPOGLIKEMIA DAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM

REAKSI TANDA DAN GEJALA
Reaksi Hipoglikemik

[ syok insulin ]

Ketoasidosis diabetik

[ reaksi hiperglikemik ]Sakit kepala, kepala terasa ringan

Gelisah terasa takut, tremor, keringat berlebihan dingin, kulit lembab, takikardi, bicara tersendat-sendat, lupa, kekacauan mental, kejang, kadar gula dara <  60 mg/dl.

Sangat haus, poliuria. Bau napas seperti buah, pernapasan kusmaul [ dalam, cepat, melelahkan, terasa menekan , sesak ], denyut nadi cepat dan lemah, selaput lendir kering dan turgor kulit buruk, kadar gula darah> 250  mg/dl.

Tiap bagian tubuh yang ditutupi kulit yang longgar dapat dipakai sebagai tempat injeksi insulin termasuk abdomen, paha, lengan atas, pinggang dan kuadran atas luar dari bokong. Secara umum insulin akan lebih cepat diabsorpsi dari bagian atas tubuh seperti bagian deltoid dan abdomen dibanding dari paha dan bokong.

Rotasi dari injeksi terus dianjurkan guna menghindari absorpsi yang terhambat karena adanya fibrosis atau lipohipertropi akibat injeksi berulang hanya pada satu tempat. Asosiasi Diabetes America menganjurkan insulin dapat diinjeksikan pada satu daerah yang sama selama satu minggu dengan jarak setiap injeksi 1 ½ inci [ satu ruas jari tangan ] dengan penyuntikan insulin secara sub cutan atau tepat di bawah lapisan kulit.

Edukasi kepada klien yang menggunakan insulin : Edukasi atau penyuluhan kesehatan tentang pemberian insulin dan perawatan pasien diabetes melitus merupakan tindakan keperawatan yang harus diberikan agar regimen terapeutik di rumah efektif dan menghindarkan terjadinya hospitalisasi ulang. Penjelasan yang harus diberikan kepada klien atau orang tuanya adalah :

  1. Cara penyimpanan insulin di dalam lemari es/pendingin dengan suhu 2-6 derajat celcius sehingga terhindar dari paparan sinar matahari dan meminimalkan potensi insulin di suhu ruangan, apalagi jika tutup vialnya dibuka
  2. Dosis insulin yang didapat dan waktu penyuntikan insulin sebaiknya 30 menit sebelum makan atau selang waktu tertentu berdasarkan regimen insulin dan nilai kadar gula darah [dosisi yang diadviskan].
  3. Cara pemakaian botol dan alat injeksi. Beritahu klien yang menggunakan NPH atau lente bersama-sama insulin reguler untuk mengambil insulin reguler terlebih dulu sebelum mengambil insulin NPH atau lente
  4. Menjelaskan daerah-daerah pada tubuh yang dapat digunakan sebagai tempat absorbsi insulin dan anjurkan untuk mengganti tempat injeksi untuk mempertahankan absorpsi yang efektif dan mencegah lipodistropi.
  5. Reaksi hipoglikemia lebih mudah terjadi pada saat waktu puncak kerja obat .. Ajarkan klien untuk penanganan hipoglikemi dengan menyediakan permen atau gula.
  6. Pengertian Terapi Insulin

Sebagaimana dinyatakan sebelumnya hormon insulin disekresikan oleh sel-sel beta pulau lengerhans hormon ini bekerja untuk menurunkan kadar glukosa darah postprandia dengan mempermudah pengambilan serta penggunaan glukosa oleh sel-sel otot, lemak dan hati selama periode puasa. Insulin menghambat pemecahan simpanan glukosa, protein dan lemak.

Untuk diabetes tipe I terapi insulin segera diberikan begitu pasien terdiagnosa namun diabetes tipe II terapi insulin biasanya belum banyak diberikan karena pada awalnya diabetes tipe II masih mampu menghasilkan insulin meski jumlahnya tidak mencukupi. Namun dengan berjalannya waktu diabetes tipe II akan mengalami penurunan produksi insulin sehingga perlu diberikan insulin dari luar (eksogen). Bila terapi dini insulin diberikan secara tepat, terapi ini dapat mengontrol kadar gula darah hingga mendekati normal yaitu 120 mg/dl sebelum makan dan 140 g/dl setelah makan serta mencegah komplikasi pada diabetes tipe II (noninsulin).

ü  Terapi Insulin untuk DM II

Diabetes Militus bukanlah penyakit berbahaya karena diabetes militus adalah sindrom klinis yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah. Namun bila tidak dikontrol secara agresif sindrom tersebut akan mengakibatkan berbagai organ dalam tubuh seperti jantung koroner, stroke, dan penyakit pembuluh darah perifer merupakan penyakit utama yang menyebabkan kematian pada diabetes.

ü  Terapi insulin dapat diberikan kepada diabetes tipe II antara lain :

  • Bila diabetes gagal terapi oral
  • Kadar glukosa darah yang buruk (A1C > 7% atau kadar glukosa darah puasa > 250 mg/dl).
  • Kadar glukosa darah yang baik

ü  Ada beberapa cara untuk memulai dan menyelesaikan dosis insulin pada diabetes tipe II :

  • Jika glukosa darah tidak terkontrol dengan baik (A1C antara 6,5 – 7%). Dalam jangka 3 bulan dengan dua obat oral.
  • Jika kendali glikemik sangat buruk disertai kondisi katabolisme seperti glukosa darah puasa > 250 mg/dl, kadar glukosa darah acak menetap > 300 mg/dl.

ü  Tipe dalam terapi insulin dapat dilihat dalam beberapa cara:

  • Gunakan insulin pada waktu yang sama setiap hari (tergantung dari waktu makan.
  • Seimbangkan makanan dan olahraga selama pengguna insulin.
  • Terlalu banyak aktivitas atau terlalu sedikit dapat membuat gula darah melonjak turun
  • Rotasikan tempat suntikan secara terancang, misalnya gunakan kedua tangan sebelum pindah ke kaki, hal ini akan membantu menjaga kadar gula darah
  • Jika suntikan insulin digunakan lebih dari satu kali sehari, gunakan tempat yang berbeda untuk suntikan
  • Jangan mengubah penggunaan insulin sebelum konsultasi dengan dokter

Insulin merupakan sejenis hormon jenis polipeptida yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas. Sel yang menghasilkan hormon insulin dalam kelenjar pankreas dikenali sebagai sel beta, iaitu sejenis sel yang terdapat dalam kelompokan sel yang digelar pepulau (islet of) Langerhans dalam pankreas.

Fungsi utama insulin ialah pengawalan keseimbangan tahap glukosa dalam darah dan bertindak meningkatkan pengambilan glukosa oleh sel badan. Kegagalan badan untuk menghasilkan insulin, atau jumlah insulin yang tidak mencukupi akan menyebabkan glukos tidak dapat masuk ke dalam dan digunakan oleh sel-sel badan .Dengan demiki

e.   Bagaimanakah Fungsi Insulin dalam Tubuh Normal

Insulin adalah hormon mengoreksi diri yang surut dan mengalir sebagai tubuh memerlukannya. Insulin merupakan sebahagian daripada sistem yang dikawal indah yang isyarat sel ketika menggunakan tenaga, hati ketika anda memproduksinya, pusat rasa lapar ketika kita perlu mengisi semula, dan saraf untuk memastikan bahawa kita tetap tenang dan dikumpul.

pesakit diabetes yang insulin yang harus adalah pengganti untuk operasi ini lancar-sistem alam. Meskipun insulin-dependent diabetes harus mengambil insulin atau mereka akan matidaripada penyakit mereka, duri-duri dalam suntikan insulin mereka tidak sesuai baik untuk bagaimana sistem insulin mereka akan bekerja dalam tubuh normal. Akibatnya, bahkan penderita diabetes yang mengukur glukosa darah mereka sering pada siang hari dan tekun mengambil suntikan insulin mereka berada dalam bahaya lebih tinggi daripada kegagalan organ, penyakit sirkulasi dan penyakit lainnya yang umum untuk pesakit diabetes.

Dalam rangka mengerti mengapa diabetes bisa begitu bermasalah, lebih baik untuk memahami bagaimana insulin cycle bekerja dalam tubuh yang sihat.! br!! br! Pankreas memproduksi insulin, dan mengesan jumlah glukosa dan insulin yang beredar dalam tubuh. Dua bahagian pankreas – glukosa-sensor dan insulin pengilang – pekerjaan tangan-di-tangan untuk memastikan bahawa tahap insulin dan glukosa yang seimbang sepanjang masa.

Apa fungsi pankreas ukuran sebenarnya ketika langkah yang beredar glukosa? Ini terutamanya memantau jumlah pengambilan gula oleh sel. Ketika kita working keras pada soal matematik, contohnya, sel-sel otak memerlukan lebih banyak tenaga dalam bentuk glukosa daripada ketika otak kita rileks. Otak adalah yang paling sensitif organ kita ke tahap glukosa – itulah sebabnya kita dapat mencapai suatu ‘gula quality’ selepas kita makan permen, dan ‘rendah gula’ ketika tingkat gula darah kita turun. Gejala terlalu banyak gula adalah sifat dpt dirangsang (terutama kalangan anak-anak), sedangkan gejala terlalu-rendah glukosa dalam darah Lowesuhu merah, haus, menggigil dan bertabiat buruk.! br!! br! organ lain juga bergantung pada tahap glukosa yang tepat untuk menjamin bahawa mereka berfungsi dengan betul. Ketika anda menjalankan, contohnya, kaki dan anda menggunakan otot-otot lain yang cukup banyak beredar bebas glukosa dalam darah. Jika glukosa ini tidak diisi ulang dengan cepat, anda bisa berakhir

Hipoglikemik, yang bererti dengan gula darah rendah. Otot-otot akan akan kehilangan kemampuan mereka untuk bekerja di kedudukan teratas, dan anda akan memperlambat dsendiri. Untungnya, pankreas mengesan rendahnya kadar gula darah dan akan memberi tindakbalas dengan perembesan insulin. Sekresi ini memberitahu otot “permintaan lebih banyak glukosa,” dan katakan pada hati “memproduksi lebih banyak glukosa.” Karenanya, sistem yang elegan ini bergantung pada umpan balik dalam rangka untuk memastikan bahawa sel-sel telah tepat jumlah gula yang sedia untuk bahan bakar aktiviti mereka.

Hormon Insulin menggunakan Escherichia coli. Tahapan-tahapan pembuatan hormon insulin:

  1. Penyediaan gen insulin dari DNA manusia.
  2. Menyisipkan gen tersebut ke dalam sel bakteri E.coli.
  3. Melakukan seleksi sel bakteri yang memilik gen insulin yang telah disisipkan.
  4. Menginduksi sel bakteri untuk mengekspresikan gen insulin sehingga menghasilkan hormon insulin.

e.  Mengisolasi dan memurnikan hormon insulin tersebut.

Pada perkembangan bioteknologi sekarang ini, selain teknik rekayasa/rekombinasi genetik, terdapat 3 teknik utama lainnya yaitu penggabungan sel, kultur jaringan, dan bioreaktor.

Membuat Insulin Manusia dengan Teknik DNA Rekombinan

iPara peneliti membuat insulin manusia rekombinan dengan struktur yang identik dengan insulin manusia menggunakan vektor bakteri E. coli yang telah dilemahkan.

Bakteri Gram negatif, Escherrichia coli, penghuni alami saluran pencernaan manusia

Sejak Banting dan Best menemukan hormon insulin pada tahun 1921, pasien diabetes mellitus yang mengalami peningkatan kadar gula darah disebabkan gangguan produksi insulin, telah diterapi dengan menggunakan insulin yang berasal dari kelenjar pankreas hewan.

Meskipun insulin sapi dan babi mirip dengan insulin manusia, namun komposisinya sedikit berbeda. Akibatnya, sejumlah sistem kekebalan tubuh pasien menghasilkan antibodi terhadap insulin babi dan sapi yang berusaha menetralkan dan mengakibatkan respon inflamasi pada tempat injeksi. Selain itu efek samping dari insulin sapi dan babi ini adalah kekhawatiran adanya komplikasi jangka panjang dari injeksi zat asing yang rutin.

Faktor-faktor ini menyebabkan peneliti mempertimbangkan untuk membuat Humulin dengan memasukkan gen insulin ke dalam vektor yang cocok, yaitu sel bakteri E. coli, untuk memproduksi insulin yang secara kimia identik dan dapat secara alami diproduksi. Hal ini telah dicapai dengan menggunakan teknologi DNA rekombinan.

Struktur insulin

Secara kimia, insulin adalah protein kecil sederhana yang terdiri dari 51 asam amino, 30 di antaranya merupakan satu rantai polipeptida, dan 21 lainnya yang membentuk rantai kedua. Kedua rantai dihubungkan oleh ikatan disulfida. Kode genetik untuk insulin ditemukan

dalam DNA di bagian atas lengan pendek dari kromosom kesebelas yang berisi 153 basa nitrogen (63 dalam rantai A dan 90 dalam rantai B). DNA yang membentuk kromosom, terdiri dari dua heliks terjalin yang dibentuk dari rantai nukleotida, masing-masing terdiri dari gula deoksiribosa, fosfat dan nitrogen. Ada empat basa nitrogen yang berbeda yaitu adenin, timin, sitosin dan guanin. Sintesis protein tertentu seperti insulin ditentukan oleh urutan dasar tersebut yang diulang.

Proses produksi

Escherrichia coli (E. coli), penghuni saluran pencernaan manusia, adalah ‘pabrik’ yang digunakan dalam rekayasa genetika insulin. Ketika bakteri berreproduksi, gen insulin direplikasi bersama dengan plasmid. E. coli seketika memproduksi enzim yang dengan cepat

mendegradasi protein asing seperti insulin. Hal tersebut dapat dicegah dengan cara menggunakan E. coli strain mutan yang sedikit mengandung enzim ini. Pada E. coli, B-galaktosidase adalah enzim yang mengontrol transkripsi gen. Untuk membuat bakteri memproduksi insulin, gen insulin perlu terikat pada enzim ini.

Enzim restriksi secara alami diproduksi oleh bakteri. Enzim restriksi bertindak seperti pisau bedah biologi, hanya mengenali rangkaian nukleotida tertentu, misal salah satunya rangkaian kode untuk insulin. Hal tersebut memungkinkan peneliti untuk memutuskan pasangan basa nitrogen tertentu dan menghapus bagian DNA yang berisi kode genetik dari kromosom sebuah organisme sehingga dapat memproduksi insulin. Sedangkan DNA ligase adalah suatu enzim yang berfungsi sebagai perekat genetik dan pengelas ujung nukleotida.

Langkah pertama pembuatan humulin adalah mensintesis rantai DNA yang membawa sekuens nukleotida spesifik yang sesuai karakteristik rantai polipeptida A dan B dari insulin. Urutan DNA yang diperlukan dapat ditentukan karena komposisi asam amino dari kedua rantai telah dipetakan. Enam puluh tiga nukleotida yang diperlukan untuk mensintesis rantai A dan sembilan puluh untuk rantai B, ditambah kodon pada akhir setiap rantai yang menandakan pengakhiran sintesis protein.

Antikodon menggabungkan asam amino, metionin, kemudian ditempatkan di setiap awal rantai yang memungkinkan pemindahan protein insulin dari asam amino sel bakteri itu. ‘Gen’ sintetik rantai A dan B kemudian secara terpisah dimasukkan ke dalam gen untuk enzim bakteri, B-galaktosidase, yang dibawa dalam plasmid vektor tersebut. Pada tahap ini, sangat penting untuk memastikan bahwa kodon gen sintetik kompatibel dengan B-galaktosidase. Plasmid rekombinan tersebut kemudian dimasukkan ke dalam sel E. coli.

Foto mikroskop elektron plasmid bakteri E. coli Praktis penggunaan teknologi DNA rekombinan dalam sintesis insulin manusia membutuhkan jutaan salinan plasmid bakteri yang telah digabungkan dengan gen insulin dalam rangka untuk menghasilkan insulin. Gen insulin diekspresikan bersama dengan sel mereplikasi galaktosidase-B di dalam sel yang sedang menjalani mitosis.

Protein yang terbentuk, sebagian terdiri dari B-galaktosidase, bergabung ke salah satu rantai insulin A atau B. Rantai insulin A dan rantai B kemudian diekstraksi dari fragmen B-galaktosidase dan dimurnikan.

Kedua rantai dicampur dan dihubungkan kembali dalam reaksi yang membentuk jembatan silang disulfida, menghasilkan Humulin murni (insulin manusia sintetis).

Implikasi biologis dari rekayasa genetika Humulin rekombinan

Humulin merupakan protein hewani yang dibuat dari bakteri sedemikian rupa sehingga strukturnya benar-benar identik dengan molekul alami. Hal ini akan mengurangi kemungkinan komplikasi yang disebabkan produksi antibodi oleh tubuh manusia. Dalam studi kimia dan farmakologi, insulin rekombinan DNA manusia yang diproduksi secara komersil telah terbukti bisa dibedakan dari insulin pankreas manusia.

Awalnya, kesulitan utama yang dihadapi adalah kontaminasi produk akhir oleh sel inang, sehingga meningkatkan resiko kontaminasi dalam kaldu fermentasi. Bahaya ini diatasi dengan ditemukannya proses pemurnian. Ketika dilakukan tes pada produk akhir insulin, termasuk teknik terbaik radio-immuno assay, tidak ada ‘kotoran’ yang terdeteksi.

Seluruh prosedur, sekarang dilakukan dengan menggunakan sel ragi sebagai media pertumbuhan, karena sel ragi dapat menghasilkan sebuah molekul insulin manusia yang hampir lengkap dengan struktur tiga dimensi yang sempurna. Ini meminimalkan kebutuhan untuk prosedur pemurnian kompleks dan mahal.

Referensi
1. Tof, Ilanit. 1994. Recombinant DNA Technology in the Synthesis of Human Insulin [disitasi 30 November 2010]. Diunduh dari: http://www.littletree.com.au/dna.htm
2.         Gambar diambil dari: http://www.littletree.com.au/dna.htm

Profil Penulis

Abdul Majid, kelahiran  Cirebon 03 Juli 1989. Sekarang masih tercatat sebagai seorang mahasiswa Biologi semester 6 di IAIN Syekh Nurjati Cirebon, pria yang bertempat tinggal di Jl. Jend, Sudirman Gg. Cendrawasih II penggung utara RT/RW : 05/10 no.74 kota Cirebon 45143 yang mempunyai hobby mencari tantangain extreme ini mempunyai motto hidup “Jangan menyerah sebelum mencoba, dan cobalah sesuatu hal yang baru”

Nama : Siti Aisah

TtL      :Bangodua/6 november 1989

Alamat :Jalan KRN III desa Karang kerta blok dongol 119 04/02 Tukdana – Indramayu 45272

motto         : “jadikanlah hidupmu berguna untuk orang lain” berikanlah sesuatu yang kamu mampu untuk orang lain.

Nama              :Siti  Uun Sundusiyah

Nim                 : 58461240

Kelas               : IPA-Biologi-B / VI

TtL                  : Cirebon, 07 November 1989

Alamat rumah           : JL. Pangeran Sutajaya, Desa  Gebang Udik, Blok        Singkil Rt/Rw 01/07 Dusun IV, Kec. Gebang Kab. Cirebon

Nomer HP                  : 085295599864

Nama : Wiwin S Asiyah

TtL      : Cirebon, 27 September 1988

Alamat :Ds. Gintung tengah, Rt/Rw : 02/03 Kecamatan Ciwaringin Kab. Cirebon

Motto Hidup : Jalanilah apa adanya dan tetap semangat

 

KINERJA HEWAN DI LINGKUNGANNYA DENGAN MENENTUKAN POLA AKTIVITAS DAN JARAK EDAR SERTA LUAS DAERAH EDAR HARIAN HEWAN

 “Mengamati Aktifitas Harian Bekicot (Achatina fulica) Dengan Menganalisa Korelasi Antara Berat Badan, Panjang Cangkang, Jarak Edar, Suhu dan Kelembapan Pada Daerah Ternaung Dan Terdedah”

 

LAPORAN PRAKTIKUM

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Terstruktur

Mata Kuliah             :  Ekologi

Dosen Pengampu     :  Djohar Maknun

 

 

Disusun oleh:

Abdul Syukur

Diki Hafid Firdaus

Fariz Marzuki

Heni Risnawati

Nia Daniah

Resti Wahyu Danaswari

Venty Melinda

 

Fakultas Tarbiyah / Jurusan IPA-Biologi / B / V

INSTITUTE AGAMA ISLAM NEGERI (IAIN) SYEKH NURJATI

CIREBON

2010

  1. A.      Tujuan
  • Untuk mengetahui bagaimana pola aktivitas harian hewan itu sehubungan dengan pola fluktuasi dari perubahan kondisi faktor-faktor lingkungan dan habitat yang ditempatinya
  • Untuk mengetahui dan membuat estimasi mengenai berapa jauh jarak yang ditempuh hewan sehari-harinya dalam melakukan berbagai aktivitas hidupnya.
  • Untuk mengetahui luas daerah edar, sehingga tubuh hewan yang kita amati bervariasi ukurannya (berat, panjang, cangkang) tubuhnya.
  • Untuk mengetahui apakah panjang jarak luas daerah edar harian berkorelasi dengan ukuran tubuhnya Untuk mengetahui apakah panjang jarak luas daerah edar harian berkorelasi dengan ukuran tubuhnya. Praktikum ini merupakan suatu latihan dan contoh dalam melakukan penelitian ekologi mengenai suatu populasi yang memerlukan pengamatan secara berkala tiap interval waktu dari dan dalam suatu rentang waktu yang relatif panjang (dalam hal ini 24 jam).

 

  1. B.       Dasar Teori

Bekicot (Achatina fulica B.) merupakan hewan yang paling banyak ditemukan diberbagai daerah di Indonesia, meskipun demikian hewan ini bukan spesies pribumi Indonesia melainkan merupakan pendatang dari benua Afrika yang telah menetap ± 50 tahun lamanya. Bekicot bersifat hermaprodit namun perkawinan tidak dapat dilakukan oleh satu individu saja melainkan membutuhkan individu lain pada proses kawinnya.

Pada waktu kopulasi penis masing-masing individu yang berwarna keputih-putihan dan lembab, akan masuk ke dalam lubang genital individu pasangan kawinnya. Bekicot dikenal sebagai hewan nocturnal dan herbivora, karena kebiasaan makannya itu, sehingga bekicot digolongkan dalam sebagai kelompok hewan yang berpotensi sebagai hama bagi kebun sayuran dan bunga-bungaan. Menurut Naryo Sadhori (1997: 6) bekicot termasuk dalam golongan hewan lunak dan biasanya disebut Molusca. Anggota bekicot ini sangat banyak hidup di bebagai alam (darat, air tawar, air payau dan di laut) misalnya cumi-cumi, gurita dan kerang-kerangan. Bekicot termasuk ke dalam kelas Gastropoda atau berkaki perut.

Di Indonesia dikenal ada dua jenis (spesies) bekicot yaitu Achatina fulicad dan Achatina fariegata. Secara garis besar tubuh bekicot terdiri atas dua bagian yaitu cangkang bekicot; berfungsi sebagai alat untuk melindungi tubuhnya dari mangsanya. Cangkang bekicot dewasa dapat mencapai 7,5 – 11,5 cm diukur dari ujung cangkang sampai kedasar cangkang. Achatina fulica mempunyai cangkang bergaris-garis semar, ramping dan runcing, sedangkan Achatina fariegata memiliki cangkang bergaris tebal, lebih gemuk, dan membulat, dan badan bekicot; yang sederhana terdiri atas kepala dan peru

 

  1. Lubang Kelamin
  2. Mulut
  3. Mata
  4. Kelenjar ludah
  5. Anus
  6. Ginjal

 

Keterangan:

  1. Hati
  2. Usus
  3. Kelenjar Abdomen
  4. Kelenjar Mukosa
  5. Vagina
  6. Penis

Dalam rentang waktu sehari (24 jam) dan dari hari kehari, hewan menjalani hidupnya dengan melakukan berbagai aktivitas. Pada hewan yang memiliki mobilitas yang tinggi dalam pergerakan mencari makan untuk mendapatkan energy yang diperlukannya. Pada hewan dewasa seksual, aktivitas hariannya mencakup aktivitas reproduksi, seperti mencari pasangan dan berkopulasi, area yang dijelajahi hewan untuk aktivitas-aktivitas tersebut dikenal dengan daerah edar. Setiap hewan yang keluar dari sarang atau tempat perlindungan akan terdedah pada waktu hewan lain menjadi musuhnya (predator) dan kondisi lingkungan yang tidak baik, maka dalam kegiatan keseharian itu, tercakup pula pergerakan mencari tempat berlindung, agar terhindar dari bahaya yang mengancam kesintasannya.

Dalam mengadakan berbagai aktivitas tersebut hewan pun memerlukan istirahat dan tidur (inaktif). Dalam kurun waktu sehari dan dari hari ke hari, berbagai faktor dan kondisi lingkungan seperti suhu, cuaca dan iklim mengalami perubahan-perubahan serta memperlihatkan fluktuasi baik harian maupun musiman. Faktor suhu misalnya setiap pagi relatif rendah dan makin siang makin naik hingga mencapai suhu maksimum pada hari itu, dan kemudian akan berangsur turun pada sore hari dan malam harinya hingga mencapai suhu minimum. Dari berbagai variasi kondisi suhu itu sebagian merupakan kondisi yang baik atau sangat baik(Preferendum), namun ada juga yang tidak baik yang beroperasi sebagai faktor pembatas. Dalam kondisi suhu yang ekstrim yang mendekati batas-batas kisaran toleransinya, hewan tidak lagi melakukan aktivitas mencari makan dan lain sebagainya, melainkan dipusatkan pada upaya-upaya bertahan dan menjaga diri agar tetap sintas.

Setiap penelitian mengenai aktivitas atau perilaku, pertama-tama sekali memerlukan kriteria, untuk digunakan sebagai acuan dalam pengamatan. Salah satu langkah awal ialah menentukan kriteria untuk menentukan hewan aktif dan inaktif (aktivitas = 0).

Kriteria yang dipakai untuk bekicot dalam praktikum ini adalah sebagai berikut:

  • Aktif (A):  apabila bagian kepala bekicot terjulur keluar dari cangkangnya.

ü Berjalan-jalan (Ab): bergerak berpindah tempat

ü Berdiam diri disuatu tempat, tanpa melakukan aktivitas khusus (Ad).

ü Makan (Am): bila adanya fragmen daun ataupun serasah yang menempel pada bagian mulut dan adanya gerakan-gerakan radula.

ü Mengeluarkan defekasi (mengeluarkan tinja) baik sambil diam ditempat (Adf) atau sambil berjalan (Abf)

ü Berkopulasi (Ak): apabila adanya sepasang penis yang terentang di antara sisi bagian kepala dari kedua hewan yang sedang kawin.

ü Bertelur (Ao): posisi tubuh bekicot waktu mengeluarkan telur-telurnya mirip (Ad) tetapi dengan bagian kepala yang menjulur masuk kedalam serasah atau tanah, adakalanya tampak menyerupai posisi (Im) atau (Ik).

  • Inaktif; apabila bagian kepala hewan tersembunyi dalam cangkang.

ü Inaktif dengan seluruh bagian tubuh yang lunak dari hewan masuk ke dalam cangkang (Im)

ü Inaktif dengan bagian kakinya masih banyak terjulur keluar cangkang (Ik). Cangkang bekicot yang keras itu bersifat protektif, untuk melindungi bagian-bagian tubuh yang lunak dari factor lingkungan yang membahayakan, termasuk suhu yang terlalu tinggi dan kelembaban udara yang terlalu rendah. Oleh karena itu menghindari tubuh dari bahaya kekeringan dan kondisi panas dan kering, sebagian atau seluruh bagian tubuh yang lunak dan lembab itu akan masuk ke dalam cangkang

Perhatikan individu-individu ini pada siang hari, bagian ujung kaki yang masuk cangkang akan terlihat dilindungi oleh selapis efifragma. Pada musim kemarau yang sangat kering bagian mulut cangkang bekicot dilapisi oleh efifragma yang mengeras seperti lapisan tanduk. Dalam keadaan demikian hewan-hewan tersebut dikatakan sedang mengalami estivasi (tidur musim kering, sebanding dengan hibernasi pada hewan-hewan temperate di musim dingin). Cara menentukan pola aktivitas hewan ada bermacam-macam di dasarkan pada cara pengukuran akivitas. Dalam praktikum ini aktivitas populasi (individu dewasa)A c ha tin afulica dinyatakan dalam persentase jumlah individu yang melakukan suatu kategori aktivitas dari jumlah total individu-individu yang diamati, pada setiap waktu pengamatan. Dalam praktikum ini pengamatan dilakukan selama 24 jam dengan interval waktu 2 jam. Isikan data aktivitas hewan selama pengamatan pada lembar data.

  • Pengukuran Kondisi Faktor Lingkungan

Pengukuran faktor-faktor lingkungan fisis Achatina fulica di area pengamatan meliputi: suhu udara, kelembaban relative udara intensitas cahaya, suhu tanah, kelembaban tanah, cuaca dan iklim. Karena hewan-hewan menjelajahi berbagai bagian dari kebun maka pengukuran dilakukan di dua tempat, yaitu: bagian yang terdedah (daerah terbuka) dan bagian yang terlindung (daerah yang ternaung) tumbuh-tumbuhan. Suhu udara diukur 20 cm diatas permukaan tanah dan suhu tanah pada kedalaman sekitar 10 cm dengan menggunakan thermometer biasa untuk udara dan thermometer tanah.

Kelembaban relative udara diukur dengan hygrometer, pada posisi pengukuran suhu, dan kelembaban relatifnya dibaca dari tabel didasarkan pada pengukuran suhu basah dan kering. Intensitas cahaya diukur dengan luxmeter pada posisi ketinggian yang sama seperti suhu. Pengukuran kelembaban dan pH tanah dilakukan dengan menggunakan soil tester. Semua pengukuran dilakukan setiap 2 jam seperti no. 1 dan hasil pengukuran dicatat pada lembar data.

  • Pengukuran Jarak Edar (JE)

Cara mengukur jarak total yang ditempuh hewan dalam melakukan aktivitas sehari-hari (jarak edar atau jarak edar jelajah) bermacam-macam. Semua didasarkan pada penelusuran posisi hewan pada waktu-waku tertentu berurutan dalam rentang 24 jam. Makin kecil selang waktu yang berurutan itu taksiran jaraknya makin baik. jika selang waktu (∆t = 0), jarak yang ditempuh merupakan jarak yang sebenarnya dengan mengukur jarak-jarak yang ditempuh setiap interval waktu 2 jam. Maka jumlah total jarak selama 24 jam akan merupakan suatua proksimasi yang lebih bersifat estimasi bawah (di bawah angka sebenarnya). Posisi hewan pada waktu pengamatan dapat ditentukan dengan dua cara, yang pertama dan lebih sederhana ialah menandainya dengan patok berlabel (No. Kode Hewan dan Jam Pengamatan).

Pada waktu pengamatan 2 jam setelah itu ditempatkan patok berlabel berikutnya, lalu jarak ukur jarak antara keduanya (dalam cm) dan begitu seterusnya hingga pengamatan terakhir. Angka-angka hasil pengukuran diisikan dalam lembar data Apabila.Pada waktu pengamatan, individu tertentu tidak dapat ditemukan selama ½ jam sejak pengamatan dimulai sebaiknya pencarian dihentikan. Ternyata individu yang hilang tersebut di atas ditemukan kembali pada waktu-waktu pengamatan berikutnya, maka pengukuran jarak tempuh per 2 jam dapat diteruskan lagi (untuk perhitungan rata-rata jarak tempuh per 2 jam). Ada individu yang ditemukan di atas tanah (pada pohon dan lain-lain), pengukuran dilakukan pada posisi semula ke pangkal pohon dan dari pangkal pohon ke posisinya diatas pohon itu. Jarak-jarak tempuh untuk individu yang termasuk kategori a-c tersebut diatas tidak diperhitungkan untuk estimasi jarakedar harian (∑ Je; lembar data).

Cara pengukuran jarak edar yang lain dengan menggunakan kisi-kisi (grids) sebagai acuan posisi hewan dan pengukuran jarak tempuhnya. Dalam hal area pengamatan dibagi-bagi atas petak-petakkan segi (2 x 2 m) kisi-kisi dengan tali rafia yang dibentangkan agak jauh dari permukaan tanah,masing-masing petakan itu ditandai (kode). Area pengamatan berikut susunan kisi-kisi digambarkan menurut skala (1:250) pada keratas millimeter. Gambar peta demikian dibuat sama sejumlah individu bekicot yang diamati. Jadi setiap lembar diperuntukkan bagi setiap individu. Gunakan papan penjepit (Clip board) untuk lembaran-lembaran itu di lapangan. Cara kedua inilah yang dalam kegiatan ini akan digunakan untuk mengestimasi luas daerah edar

Dengan bantuan tongkat berskala pengukur jarak, posisi individu setiap waktu pengamatan ditentukan berdasarkan koordinatnya dan digambarkan sebagai suatu titik pada peta titik kisi-kisi tersebut. Tiap titik ditandai dengan nomor dari urutan waktu (jam) pengamatan. Jarak tempuh tiap 2 jam dihitung dari hasil pengukuran jarak tiap titik hasil 2 pengamatan yang berurutan dan jumlah total dari jarak-jarak tempuh itu merupakan jarak edar selama 24 jam pengamatan.

 

 

 

 

  1. C.      Alat dan Bahan

ü  Daerah yang terdedah dan daerah yang ternaung

ü  Senter/lampu emergency

ü  Meteran

ü  Thermometer

ü  Patok kayu

ü  Nomor urut

ü  Timbangan Ohaus

ü  Hygrometer

ü  Alat tulis

 

  1. D.      Prosedur Kerja

ü Siapkan lahan atau daerah yang terdedah dan daerah ternaungi oleh pepohonan.

ü Siapkan 100 ekor bekicot, beri nomor urut dari 101 sampai 200. Bagi bekicot menjadi dua, masing-masing 50 ekor di daerah terdedah dan 50 ekor di daerah ternaung.

ü Siapkan patok kayu yang telah diberi nomor urut sesuai dengan jumlah bekicot. Tancapkan patok-patok tersebut pada sembarang tempat di daerah terdedah dan ternaung.

ü Timbang berat badan masing-masing bekicot. Letakkan ke-100 ekor bekicot tersebut dekat patok kayu sesuai dengan nomornya masing-masing.

ü Lakukan pengamatan setiap jam untuk suhu dan kelembapan. Hitung jarak edar dari masing-masing bekicot setiap 2 jam sekali selama 24 jam. Amati pula aktivitas bekicot setiap 2 jam sekali.

ü Setelah 24 jam berlalu, timbang kembali berat badan bekicot sebagai perbandingan dengan berat badan awal. Catat hasilnya.

ü Dokumentasikan kegiatan praktikum dan buat laporannya.

 

  1. E.       Hasil Pengamatan

 

  1. F.       Pembahasan

Berdasarkan hasil pengamatan terhadap 100 ekor bekicot selama 24 jam ternyta banyak hal yang terjadi diantaranya adalah aktivitas bekicot, jarak edar yang semakin luas serta berat badan bekicot yang relatif bertambah. Pada 50 ekor bekicot (101-150) yang diletakkan didaerah ternaung, aktivitas bekicot di siang hari tidak begitu aktif, banyak diantaranya yang hanya terdiam dan beberapa diantaranya berpindah tempat. Sedangkan ketika malam hari, bekicot semakin aktif, ada bekicot yang mencari makan, ada pula yang terus begerak berpindah tempat-naik pohon, ada yang melakukan perkawinan, ada pula yang mendefekasikan fesesnya. Semakin malam, jarak edar bekicot semakin jauh. Umumnya bekicot mencari tempat-tempat lembap dan gelap. Oleh karenanya bekicot lebih aktif beraktifitas di malam hari, maka bekicot termasuk hewan nocturnal.

Selain mengamati aktifitas bekicot dan menghitung jarak edar, suhu dan kelembapannya pun diamati. Semakin tinggi suhu maka kelembapan udaranya semakin rendah, tetapi di daerah ternaung ada beberapa waktu saat suhu terus naik, kelembapannya konstan, ini berarti tekanan udaranya semakin rendah. Dalam hal ini, keadaan cuaca sangat mendukung dimana ketika hujan suhu tinggi dan kelembapan udara sangat rendah, sedangkan ketika cuaca terang suhu naik dan kelembapan hampir selalu kostan.

Berbeda dengan daerah terdedah, dimana suhu terus turun di malam hari dan naik lagi di siang hari, kelembapan hampir selalu naik turun dari jam ke jam. Hal ini terjadi Karena perbedaan daerah dimana daerah ternaung banyak ditumbuhi pepohonan besar dengan keadaan tanah basah yang didukung banyaknya jerami, daun dan ranting yang basah sehingga udara lebih sejuk disiang hari dan pengap di malam hari. Sedangkan daerah terdedah tidak banyak ditumbuhi pepohonan, hanya rerumputan kecil dengan tanah yang tidak begitu basah, udaranya tidak begitu pengap di malam hari.

Pada awal dan akhir kegiatan berat badan bekicot ditimbang. Ternyata ada perbedaan, dimana berat badan akhir lebih besar dari pada berat badan awal. Hal ini dapat dilihat pada table pengamatan. Hampir semua bekicot mengalami pertambahan berat badan, hal ini terjadi karena aktifitas bekicot yakni makan. Bekicot sebagai hewan nocturnal, menari makan dimalam hari. Terbukti ketika pengamatan yang dilakukan malam hari, beberapa bekicot sedang memakan dedaunan dan ada salah satunya yang memakan kertas nomor urut pada patok kayu. Selain berat badan, panjang cangkang bekicot pun diukur. Disini dapat dilihat bahwa berat badan bekicot dengan panjang cangkang tidak selalu berkorelasi. Dimana ada bekicot dengan berat badan besar tetapi cangkangnya pendek. Hal ini dapat dilihat pada table hasil pengamatan. Meskipun logikanya jika semakin panjang cangkangnya maka semakin berat beban bekicot dan semakin lambat pergerakan atau kecepatan berjalannya.

Jarak edar dipengaruhi oleh berat badan bekicot. Dimana semakin besar berat badan bekicot, maka jarak edarnya semakin pendek, dan sebaliknya. Salah satu contohnya adalah bekicot nomor 118 yang memiliki berat awal 33,7 mengalami kenaikan berat badan menjadi 34,6 dengan panjang cangkang 6,9 cm, jarak edarnya 18,675 cm sedangkan bekicot nomor 119 yang memilikiberat awal 29,4 mengalami penurunan berat badan menjadi 28,5 degan panjang cangkang 7 cm, jarak edarnya 48,07 cm.

Suhu dan kelembapan pun sangat memengaruhi jarak edar dimana semakin tiggi suhu maka semakin rendah kelembapannya dan semakin luas jarak edarnya. Hal ini terjadi karena bekicot menyukai tempat lembab sehingga mereka akan berjalan menceari tempat yang lebih lembab dan gelap untuk menapatkan makanan. Bekicot yang mengalami penurunan berat badan dikarenakan ketersediaan makanan. Bekicot yang mendapatkan makanan akan mampu bertahan hidup dan menambah berat badan dibanding bekicot yang tidak menapatkan makanan. Penurunan berat badan ini juga karena aktifitas berjalan yang cukup jauh sehingga menguras energi bekicot.

Semakin siang, bekicot semakin inaktif (tidak beraktifitas). Dalam mengadakan berbagai aktivitas tersebut hewan pun memerlukan istirahat dan tidur (inaktif). Dalam kurun waktu sehari dan dari hari ke hari, berbagai faktor dan kondisi lingkungan seperti suhu, cuaca dan iklim mengalami perubahan-perubahan serta memperlihatkan fluktuasi baik harian maupun musiman. Faktor suhu misalnya setiap pagi relatif rendah dan makin siang makin naik hingga mencapai suhu maksimum pada hari itu, dan kemudian akan berangsur turun pada sore hari dan malam harinya hingga mencapai suhu minimum. Dari berbagai variasi kondisi suhu itu sebagian merupakan kondisi yang baik atau sangat baik (preferendum), namun ada juga yang tidak baik yang beroperasi sebagai faktor pembatas. Dalam kondisi suhu yang ekstrim yang mendekati batas-batas kisaran toleransinya, hewan tidak lagi melakukan aktivitas mencari makan dan lain sebagainya, melainkan dipusatkan pada upaya-upaya bertahan dan menjaga diri agar tetap sintas.

Penyebaran jenis bekicot bergantung pada habitatnya. Populasi bekicot akan melimpah jika di musim penghujan, dan sebaliknya populasi bekicot akan sangant jarang sekali pada musim kemarau. Bekicot sangat menyukai daerah lembab, oleh karenanya jika terjadi suksesi di habitat asalnya, maka populasinya juga akan berkurang. Tetapi, seiring berjalannya waktu ketika daerah suksesi mulai pulih, maka bekicot akan segera berdatangan ke daerah tersebut. Bisa disebut juga bahwa bekicot menjadi salah satu penghuni pertama di daerah suksesi tersebut, tentu saja jika daerah tersebut banyak diguyur hujan.

Bekicot mwerupakan salah satu hewan yang berperan dalam industry. Banyak perusahaan yang memanfaatkan bekicot sebagai bahan makanan ternak seperti bebek dan angsa. Ada pula yang memanfaatkan cangkang bekicot sebagai bahan kerajinan tangan yang dapat diolah dan berdaya jual tinggi. Namun, dibeberapa negara bekicot dijadikan bahan makanan bagi manusia terutama bagian mantelnya karena mengandung protein tinggi.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  1. G.      Kesimpulan

Bekicot (achatina fulica) merupakan hewan nocturnal yakni hewan yang beraktifitas di malam hari. Jarak edar bekicot sangat dipengaruhi oleh suhu dan kelembapan dimana semakin tiggi suhu maka semakin rendah kelembapannya dan semakin luas jarak edarnya. Selain suhu dan kelembapan, berat badan bekicot pun memengaruhi jarak edarnya, dimana semakin besar berat badan bekicot, maka jarak edarnya semakin pendek, dan sebaliknya. Sedangkan panjang cangkang tidak begitu berpengaruh, meskipun semakin panjang cangkangnya maka semakin berat beban bekicot dan semakin lambat pergerakan atau kecepatan berjalannya.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BAB II

PEMBAHASAN

  1. Pengertian Desinfektan

Desinfektan adalah bahan kimia yang digunakan  untuk mencegah terjadinya infeksi atau pencemaran jasad renik seperti bakteri dan virus, juga untuk membunuh atau menurunkan jumlah mikroorganisme atau kuman penyakit lainnya. Disinfektan digunakan untuk membunuh mikroorganisme pada benda mati.

Desinfeksi adalah membunuh mikroorganisme penyebab penyakit dengan bahan kimia atau secara fisik, hal ini dapat mengurangi kemungkinan terjadi infeksi dengan jalam membunuh mikroorganisme patogen. Desinfeksi dilakukan apabila sterilisasi sudah tidak mungkin dikerjakan, meliputi : penghancuran dan pemusnahan mikroorganisme patogen yang ada tanpa tindakan khusus untuk mencegah kembalinya mikroorganisme tersebut.

  1. Sepuluh kriteria suatu desinfektan dikatakan ideal, yaitu :
  1. Bekerja dengan cepat untuk menginaktivasi mikroorganisme pada suhu

kamar

  1. Aktivitasnya tidak dipengaruhi oleh bahan organik, pH, temperatur dan

kelembaban

  1. Tidak toksik pada hewan dan manusia
  2. Tidak bersifat korosif
  3. Tidak berwarna dan meninggalkan noda
  4. Tidak berbau/ baunya disenangi
  5. Bersifat biodegradable/ mudah diurai
  6. Larutan stabil
  7. Mudah digunakan dan ekonomis
  8.  Aktivitas berspektrum luas
  1. Variabel dalam desinfektan
  1. Konsentrasi (Kadar)

Konsentrasi yang digunakan akan bergantung kepada bahan yang akan didesinfeksi dan pada organisme yang akan dihancurkan.

  1. Waktu

Waktu yang diperlukan mungkin dipengaruhi oleh banyak variable.

  1. Suhu

Peningkatan suhu mempercepat laju reaksi kimia.

  1. Keadaan Medium Sekeliling

pH medium dan adanya benda asing mungkin sangat mempengaruhi

proses disinfeksi.

  1. Pengertian Antiseptik

Antiseptik adalah zat yang dapat menghambat atau menghancurkan mikroorganisme pada jaringan hidup, sedang desinfeksi digunakan pada benda mati. Desinfektan dapat pula digunakan sebagai antiseptik atau sebaliknya tergantung dari toksisitasnya.

Antiseptik adalah substansi kimia yang dipakai pada kulit atau selaput lendir untuk mencegah pertumbuhan mikroorganisme dengan menghalangi atau merusakkannya. Sedangkan desinfektan, pada dasarnya sama, namun istilah ini disediakan untuk digunakan pada benda-benda mati. Beberapa antiseptik merupakan germisida, yaitu mampu membunuh mikroba, dan ada pula yang hanya mencegah atau menunda pertumbuhan mikroba tersebut. Antibakterial adalah antiseptik hanya dapat dipakai melawan bakteri.

  1. Macam-Macam Desinfektan Dan Antiseptik

 

  1. Garam Logam Berat

Garam dari beberapa logam berat seperti air raksa dan perak dalam jumlah yang kecil saja dapat membunuh bakteri, yang disebut oligodinamik. Hal ini mudah sekali ditunjukkan dengan suatu eksperimen. Namun garam dari logam berat itu mudah merusak kulit, makan alat-alat yang terbuat dari logam dan lagipula mahal harganya. Meskipun demikian, orang masih biasa menggunakan merkuroklorida (sublimat) sebagai desinfektan. Hanya untuk tubuh manusia lazimnya kita pakai merkurokrom, metafen atau mertiolat.

  1. Zat Perwarna

Zat perwarna tertentu untuk pewarnaan bakteri mempunyai daya bakteriostatis. Daya kerja ini biasanya selektif terhadap bakteri gram positif, walaupun beberapa khamir dan jamur telah dihambat atau dimatikan, bergantung pada konsentrasi zat pewarna tersebut. Diperkirakan zat pewarna itu berkombinasi dengan protein atau mengganggu mekanisme reproduksi sel. Selain violet Kristal (bentuk kasar, violet gentian), zat pewarna lain yang digunakan sebagai bakteriostatis adalah hijau malakhit dan hijau cemerlang.

  1. Klor dan senyawa klor

Klor banyak digunakan untuk sterilisasi air minum. persenyawaan klor dengan kapur atau dengan natrium merupakan desinfektan yang banyak dipakai untuk mencuci alat-alat makan dan minum.

  1. Fenol dan senyawa-senyawa lain yang sejenis

Larutan fenol 2 – 4% berguna sebagai desinfektan. Kresol atau kreolin lebih baik khasiatnya daripada fenol. Lisol ialah desinfektan yang berupa campuran sabun dengan kresol; lisol lebih banyak digunakan daripada desinfektan-desinfektan yang lain. Karbol ialah nama lain untuk fenol. Seringkali orang mencampurkan bau-bauan yang sedap, sehingga desinfektan menjadi menarik.

  1. Kresol

Destilasi destruktif batu bara berakibat produksi bukan saja fenol tetapi juga beberapa senyawa yang dikenal sebagai kresol. Kresol efektif sebagai bakterisida, dan kerjanya tidak banyak dirusak oleh adanya bahan organic. Namun, agen ini menimbulkan iritasi (gangguan) pada jaringan hidup dan oleh karena itu digunakan terutama sebagai disinfektan untuk benda mati. Satu persen lisol (kresol dicampur dengan sabun) telah digunakan pada kulit, tetapi konsentrasi yang lebih tinggi tidak dapat ditolerir.

  1. Alkohol

Sementara etil alcohol mungkin yang paling biasa digunakan, isoprofil dan benzyl alcohol juga antiseptic. Benzyl alcohol biasa digunakan terutama karena efek preservatifnya (sebagai pengawet).

  1. Formaldehida

Formaldehida adalah disinfektan yang baik apabila digunakan sebagai gas. Agen ini sangat efektif di daerah tertutup sebagai bakterisida dan fungisida. Dalam larutan cair sekitar 37%, formaldehida dikenal sebgai formalin.

  1. Etilen Oksida

Jika digunakan sebagi gas atau cairan, etilen oksida merupakan agen pembunuh bakteri, spora, jamur dan virus yang sangat efektif. Sifat penting yang membuat senyawa ini menjadi germisida yang berharga adalah kemampuannya untuk menembus ke dalam dan melalui pada dasarnya substansi yang manapun yang tidak tertutup rapat-rapat. Misalnya agen ini telah digunakan secara komersial untuk mensterilkan tong-tong rempah- rempah tanpa membuka tong tersebut. Agen ini hanya ditempatkan dalam aparatup seperti drum dan, setelah sebagian besar udaranya dikeluarkan dengan pompa vakum, dimasukkanlah etilen oksida.

  1. Hidogen Peroksida

Agen ini mempunyai sifat antseptiknya yang sedang, karena kemampuannya mengoksidasi. Agen ini sangat tidak stabil tetapi sering digunakan dalam pembersihan luka, terutama luka yang dalam yang di dalamnya kemungkinan dimasuki organisme aerob.

  1. Betapropiolakton

Substansi ini mempunyai banyak sifat yang sama dengan etilen oksida. Agen ini mematikan spora dalam konsentrasi yang tidak jauh lebih besar daripada yang diperlukan untuk mematikan bakteri vegetatif. Efeknya cepat, ini diperlukan, karena betapropiolakton dalam larutan cair mengalami hidrolisis cukup cepat untuk menghasilkan asam akrilat, sehingga setelah beberapa jam tidak terdapat betapropiolakton yang tersisa.

  1. Senyawa Amonium Kuaterner

Kelompok ini terdiri atas sejumlah besar senyawa yang empat subtituennya mengandung karbon, terikat secara kovalen pada atom nitrogen. Senyawa – senyawa ini bakteriostatis atau bakteriosida, tergantung pada konsentrasi yang digunakan; pada umumnya, senyawa-senyawa ini jauh lebih efektif terhadap organisme gram-positif daripada organisme gram-negatif.

  1. Sabun dan Detergen

Sabun bertindak terutama sebagai agen akti-permukaan;yaitu menurunkan tegangan permukaan. Efek mekanik ini penting karena bakteri, bersama minyak dan partikel lain, menjadi terjaring dalam sabun dan dibuang melalui proses pencucian.

  1. Sulfonamida

Sejak 1937 banyak digunakan persenyawaan-persenyawaan yang mengandung belerang sebagai penghambat pertumbuhan bakteri dan lagipula tidak merusak jaringan manusia. Terutama bangsa kokus seperti Sterptococcus yang mengganggu tenggorokan, Pneumococcus, Gonococcus, dan Meningococcus sangat peka terhadap sulfonamide.

  1. Antibiotik

Antibiotik ialah zat-zat yang dihasilkan oleh mikroorganisme, dan zat-zat itu dalam jumlah yang sedikit pun mempunyai daya penghambat kegiatan mikroorganisme yang lain.


BAB III

KESIMPULAN

Desinfektan didefinisikan sebagai bahan kimia atau pengaruh fisika yang digunakan untuk mencegah terjadinya infeksi atau pencemaran jasad renik seperti bakteri dan virus, juga untuk membunuh atau menurunkan jumlah mikroorganisme atau kuman penyakit lainnya. Sedangkan antiseptik didefinisikan sebagai bahan kimia yang dapat menghambat atau membunuh pertumbuhan jasad renik seperti bakteri, jamur dan lain-lain pada jaringan hidup. Bahan desinfektan dapat digunakan untuk proses desinfeksi tangan, lantai, ruangan, peralatan dan pakaian.

Pada dasarnya ada persamaan jenis bahan kimia yang digunakan sebagai antiseptik dan desinfektan. Tetapi tidak semua bahan desinfektan adalah bahan antiseptik karena adanya batasan dalam penggunaan antiseptik. Antiseptik tersebut harus memiliki sifat tidak merusak jaringan tubuh atau tidak bersifat keras. Terkadang penambahan bahan desinfektan juga dijadikan sebagai salah satu cara dalam proses sterilisasi, yaitu proses pembebasan kuman. Tetapi pada kenyataannya tidak semua bahan desinfektan dapat berfungsi sebagai bahan dalam proses sterilisasi.

Jurusan pendidikan biologi IAIN SNJ Cirebon menuju go internasional atau world class university, mungkinkah ? atau hanya sebuah mimpi. “World Class University” kata-kata ini mungkin sering kita dengar dalam dunia akademisi, tetapi apakah esensi sebenarnya dari kata-kata diatas? Apakah world class dilihat dari prestasi yang mampu diraih dalam dunia internasional atau banyaknya mahasiswa Negara lain yang menuntut ilmu di Universitas tersebut?.

Jika kita sedikit melihat kedalam, benarkah jurusan pendidikan biologi IAIN SNJ Cirebon telah siap menjadi jurusan berkelas dunia, karena hal tersebut tidaklah mudah, membutuhkan sarana dan prasarana yang mendukung serta sumberdaya manusia yang mumpuni. Mari kita lihat dari segi sarana dan prasarananya terlebih dahulu seperti : ruang kelas, toilet, laboratorium, perpustakaan, tong sampah, dan sumber daya listrik, yang kiranya masih jauh dari harapan kriteria jurusan bertaraf internasional dilihat dari ruang kelas jurusan biologi yang hanya memiliki beberapa kelas serta dengan kondisi yang terkesan apa adanya, dikelas hanya ada fasilitas umum seperti bangku, meja dan  papan tulis. Jika ingin memenuhi kelas yang bertaraf internasional harus lengkap tersedia fasilitas didalamnya seperti infokus disetiap kelas, meja dan bangku tercukupi dengan desain kelas yang bertingkat antara meja satu dengan meja diatasnya sehingga pembelajaran akan terfokus, serta ruang kelas yang nyaman dengan pendingin ruangan, serta fasilitas ruang kelas yang lain untuk menunjang kegiatan proses pembelajaran.

Untuk proses praktikum harusnya tersedia ruang laboratorium yang nyaman dan menunjang kegiatan praktikum disertai dengan alat-alat laboratorium yang canggih dan mutakhir, sehingga praktikum tidak akan terhambat hanya dengan alasan alat-alat laboratorium yang tidak tersedia. Seperti dikampus kita tercinta jurusan biologi hanya mempunyai satu ruangan laboratorium itu juga harus digunakan oleh banyak semester dan banyak kelas pastilah ini tidak efesien dalam proses pembelajaran belum lagi alat-alat laboratotium yang terkesan seadanya dan kelihatan ketinggalan zaman dan terbatas jumlahnya kendala-kendala tersebut pastilah akan menghambat dan menggangu proses praktikum sehingga ilmu yang ditranfer tidak akan terserap maksimal diakibatkan kendala-kendala tersebut. Belum lagi kondisi lingkungan kampus yang masih kotor dan belum tertata rapih bangunanya, semerawut dan berantakan, tong sampah saja belum banyak tersedia didepan kelas biologi padahal harga dan mendapatkannya sangat mudah dan murah harganya tapi pihak jurusan belum bisa memenuhi itu semua.

Tidak adanya perpustakaan jurusan biologi yang mengakibatkan mahasiswa biologi belum bisa mengakses buku-buku spesifik tentang kebiologian mengganggu perkuliahan, mereka harus meminjam buku di perputakaan induk yang kiranya jumlah buku tentang kebiologian masih minim dan terbatas jumlahnya serta layanan hot spot belum bisa tersedia sampai saat ini dengan alasan yang beragam, padahal kehadiran internet sangat menunjang proses pembelajaran karena mahasiswa dan dosen dapat memanfaatkan layanan internet untuk mneggali ilmu, tidak terpaku hanya pada teks bebas atau ceramah semata tetapi mahasiswa diajak memasuki dunia internet sehingga mahasiswa mahir dan mampu mempelajari internet. Belum lagi toilet yang saya kira tidak layak, kotor, kumuh dan gelap itulah gambaran tentang toilet biologi kurangnya keperawatan, pemeliharana dan kadang-kadang air kran mati sehingga menyulitkan para mahasiswa, belum lagi bau yang ditumbulkannya sangat meresahkan dan bisa mengakibatkan menggangu pembelajaran.

Dan jika benar wacana tersebut, pastilah butuh banyak persiapan yang harus dipenuhi atau dilaksanakan, dilihat dari syarat menjadi universitas dunia diperlukan banyak persiapan diantaranya: Keunggulan tersebut mencakup antara lain, keunggulan dalam riset yang diakui masyarakat akademis internasional melalui publikasi internasional, keunggulan dalam tenaga pengajar (profesor) yang berkualifikasi tinggi dan terbaik dalam bidangnya, keunggulan dalam kebebasan akademik dan kegairahan intelektual, keunggulan manajemen dan governance, fasilitas yang memadai untuk pekerjaan akademis, seperti perpustakaan yang lengkap, laboratorium yang mutakhir, dan pendanaan yang memadai untuk menunjang proses belajar-mengajar dan riset. Dan tidak kurang pentingnya, keunggulan dalam kerja sama internasional, baik dalam program akademis, riset, dan sebagainya.

Gambaran diatas tentang jurusan biologi dipandang dari sarana prasarana untuk menuju jurusan go internasional, masih banyak yang belum terpenuhi, belum lagi persyaratan yang lain yang  harus dipenuhi dan dilengkapi oleh jurusan biologi kalau benar ingin tetap menjadi jurusan biologi go internasional setidaknya ada tiga hal yang harus ada dalam strategi menuju jurusan biologi go internasional. Pertama, harus punya fokus riset atau pengembangan bidang-bidang tertentu yang akan jadi “unggulan” mereka. Sebaiknya, bidang-bidang ini punya kedekatan dengan kondisi alam, sosial, dan budaya. Hasil riset juga punya kegunaan langsung di masyarakat. Kedua, mendorong tiga mesin utama, yaitu integrasi berbagai bidang terkait, pemanfaatan teknologi IT, dan penanaman nilai-nilai entrepreneurship. Ketiga, ada pengembangan ventura-ventura atau sumber daya yang ada di perguruan tinggi. Pengembangan itu bisa dari segi akademik dengan pengembangan intellectual capital dan sumber daya lain yang bersifat ekonomis. Strategi harus dipikirkan, dan dijalankan secara sinergi dan kontinu. Kalau tidak, sulit untuk untuk bersaing. Kualifikasi dosen pengajar yang minimal S2 dan mempunyai guru besar atau professor, jika kita melihat dijurusan biologi jurusan ini belum mempunyai professor bidang biologi,  yang ada juga professor kimia sungguh sangat ironi jurusan biologi yang dari awal terbentuk sampai sekarang belum mempunyai guru besar bidang biologi harus dipertanyakan perkembangannya. Dan masih banyak lagi persyaratan yang harus dipenuhi oleh jurusan biologi jika ingin benar-benar menjadi jurusan go internasional.

Jelas tidak mudah bagi jurusan pendidikan biologi IAIN SNJ Cirebon untuk mencapai berbagai keunggulan tersebut salah satu cara menuju jurusan biologi go internasional juag adalah bekerja sama dengan perguruan-perguruan tinggi luar negeri yang kredibel. Kerja sama itu harus didasarkan pada prinsip saling menguntungkan dan bisa menjadi pemicu peningkatan kualitas pendidikan.beberapa kriteria yang umumnya dijadikan sebagai dasar bagi penentuan peringkat adalah sebagai berikut : Ada tidaknya peraih nobel di perguruan tinggi tersebut, Jumlah mahasiswa asing yang menjadi mahasiswa di jurusan tersebut, Jumlah staff yang bergelar doktor beserta prestasi akademik dan penelitian yang diraihnya, Adanya internet bandwidth connectivity yang baik serta kecepatan aksesnya, Adanya rasio student-dosen yang seimbang serta tingkat selectivity mahasiswa yang baik, Seberapa banyak publication index dari para peneliti di perguruan tinggi tersebut yang dikutip oleh orang lain, Seberapa sering update informasi dari berbagai aktivitas di perguruan tinggi tersebut, Seberapa banyak adaptasi pembelajaran modern dalam proses pembelajarannya,Terdapatnya berbagai sumber keuangan yang mendukung keberlanjutan berbagai aktivitas perguruan tinggi tersebut. Maka untuk memenuhi cita-cita menjadi menjadi go internasional, unit yang harus ektra keras untuk mensupportnya antara lain : lembaga penelitian, perpustakaan, teknologi informasi, biro SDM.

Semoga wacana ingin menjadikan jurusan biologi go internasional  tidak hanya sebuah mimpi belaka, tetapi bisa menjadi kenyataan karena apabila cita-cita itu terwujud maka banyak pihak yang akan bangga dan mensupport untuk menjadi jurusan yang berwawasan global, tetapi ini semua jangan menjadi petir disiang bolong hanya menjadi wacana ditataran pejabat tetapi kosong pada tahap pelaksanaannya semoga semua yang diimpikan akan bisa terwujud dan menjadi indah pada waktunya. Amien   

Welcome to WordPress.com. After you read this, you should delete and write your own post, with a new title above. Or hit Add New on the left (of the admin dashboard) to start a fresh post.

Here are some suggestions for your first post.

  1. You can find new ideas for what to blog about by reading the Daily Post.
  2. Add PressThis to your browser. It creates a new blog post for you about any interesting  page you read on the web.
  3. Make some changes to this page, and then hit preview on the right. You can always preview any post or edit it before you share it to the world.
Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.